@SitSilver
@BillyBostickson
RT
von @SitSilver 04.04 23:31
A pangolin surprise for you hidden in the drastic jungle
Its called "Wuhan Jungle Mix"
On our website now
https://drasticresearch.org/drastic-tv/
on @Vimeo
https://vimeo.com/1180164536?share=copy&fl=sv&fe=ci#t=0
on @tiktok_us
https://www.tiktok.com/@billybostickson/video/7624966793995734292
Turn up the Volume and Enjoy the Graphics!
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Eine Schuppentier-Überraschung für Sie, versteckt im drastischen Dschungel
Es heißt „Wuhan Jungle Mix“
Jetzt auf unserer Website
https://drasticresearch.org/drastic-tv/
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https://vimeo.com/1180164536?share=copy&fl=sv&fe=ci#t=0
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Erhöhen Sie die Lautstärke und genießen Sie die Grafik!
@SitSilver
@billwilliam321
RT
von @SitSilver 04.04 01:34
@breakfast_dogs @tommy_cleary
SARS-CoV-2 spike NTD binds AXL. The Pradhan inserts are again involved in binding, just like TfR binding. The spike NTD may be product of directed evolution.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: @breakfast_dogs @tommy_cleary
SARS-CoV-2 Spike NTD bindet AXL. Die Pradhan-Einsätze sind wiederum an der Bindung beteiligt, genau wie die TfR-Bindung. Die Spitzen-NTD könnte ein Produkt gerichteter Evolution sein.
@SitSilver
@billwilliam321
RT
von @SitSilver 04.04 01:30
x.com/i/article/204023833017…
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: x.com/i/article/204023833017…
@SitSilver
@TFMetals
RT
von @SitSilver 02.04 18:44
Well, they did it.
The total open interest for Comex gold finished Wednesday at 357,136 contracts.
I have a spreadsheet where I've posted every daily OI total since January 8, 2012 and 357,136 is lower than anything I've recorded in 14+ years.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Nun, sie haben es geschafft.
Die gesamten offenen Positionen für Comex-Gold schlossen am Mittwoch bei 357.136 Kontrakten.
Ich habe eine Tabelle, in der ich jeden täglichen OI-Gesamtwert seit dem 8. Januar 2012 gepostet habe, und 357.136 ist niedriger als alles, was ich in mehr als 14 Jahren aufgezeichnet habe.
@SitSilver
@KappaDoodles
RT
von @SitSilver 01.04 21:04
Thanks. I have come across this heparan sulfate binding trade-off with a mutated/“defective” furin site with both FIPV and MHV, too.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Danke. Ich bin sowohl bei FIPV als auch bei MHV auf diesen Kompromiss bei der Heparansulfatbindung mit einer mutierten/„defekten“ Furinstelle gestoßen.
@SitSilver
@KappaDoodles
RT
von @SitSilver 01.04 18:52
The “tell-tale” “out of frame”leftover BsaXI restriction site is an artifact of a tool described in this paper 👇🏻 of protecting a particularly important amino acid during the creation of mutant libraries in the lab—🧵
Perfect technique for a purpose (not “outdated” at all, but for a purpose) for protecting a unique Proline in a cleavage site that modifies (or “ablates” 👇🏻) an inserted S1/S2 Furin site in super interesting ways (unlike the canonical ones) like infecting macrophages and nervous system, as previously noticed in FIPV and MHV research.
Paper that describes the protection of a particular amino acid using BsaXI 👇🏻
So, again the researchers lied when they said this BsaXI wouldn’t be how this was done anymore
It is, in fact, an elegant solution for how it is done
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC169983/
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Die „verräterische“, „außerhalb des Rahmens“ verbleibende BsaXI-Restriktionsstelle ist ein Artefakt eines in diesem Artikel beschriebenen Tools 👇🏻 zum Schutz einer besonders wichtigen Aminosäure während der Erstellung von Mutantenbibliotheken im Labor – 🧵
Perfekte Technik für einen Zweck (überhaupt nicht „veraltet“, aber für einen Zweck) zum Schutz eines einzigartigen Prolins in einer Spaltungsstelle, das eine eingefügte S1/S2-Furin-Stelle auf äußerst interessante Weise (im Gegensatz zu den kanonischen) modifiziert (oder „ablatiert“ 👇🏻), wie zum Beispiel die Infektion von Makrophagen und des Nervensystems, wie bereits in der FIPV- und MHV-Forschung festgestellt wurde.
Papier, das den Schutz einer bestimmten Aminosäure mit BsaXI beschreibt 👇🏻
Also haben die Forscher erneut gelogen, als sie sagten, dass BsaXI nicht mehr so gemacht werden würde
Tatsächlich ist es eine elegante Lösung für die Art und Weise, wie es gemacht wird
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC169983/
@SitSilver
@oriental_ghost
RT
von @SitSilver 01.04 07:43
April 1, 2026, the PM markets data in China. The silver inventory of SHFE has significantly dropped today.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: 1. April 2026, die PM-Marktdaten in China. Der Silberbestand der SHFE ist heute deutlich gesunken.
@SitSilver
@InProved_Metals
RT
von @SitSilver 01.04 07:35
🚨The pressure is mounting again in the East...
⚠️#SHFE #Silver inventories just saw a massive daily withdrawal of 45.35 tons, the largest single-day drain in 8 weeks.
⚠️SHFE Total inventory has plummeted to 323 tons or 10.4 Moz
🏛️Combined vaults #SGE +#SHFE hitting 614 tons or (approximately 19.74 million ounces)
#Commodities #SilverSqueeze #preciousmetals #china
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: 🚨Der Druck im Osten nimmt wieder zu ...
⚠️#SHFE #Silberbestände verzeichneten gerade einen massiven täglichen Abzug von 45,35 Tonnen, der größte Tagesabfluss seit 8 Wochen.
⚠️SHFE Der Gesamtbestand ist auf 323 Tonnen oder 10,4 Mio. Unzen gesunken
🏛️Kombinierte Tresore #SGE +#SHFE mit 614 Tonnen oder (ungefähr 19,74 Millionen Unzen)
#Rohstoffe #SilverSqueeze #Edelmetalle #China
@SitSilver
@breakfast_dogs
RT
von @SitSilver 30.03 23:52
@tgof137's thread -which really is as boring as it sounds - got 80K views.
My thread which shows PLA involvement in the cover-up of SARS, planning for and engineering of SARS-CoV-2 has <4K views.
It has freshly unearthed information.
Really makes you wonder.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Der Thread von @tgof137 – der wirklich so langweilig ist, wie er klingt – hat 80.000 Aufrufe.
Mein Thread, der die Beteiligung der PLA an der Vertuschung von SARS, der Planung und Entwicklung von SARS-CoV-2 zeigt, hat <4.000 Aufrufe.
Es enthält frisch ausgegrabene Informationen.
Da wundert man sich wirklich.
@SitSilver
@KennyCarmody
RT
von @SitSilver 30.03 16:32
The covid mRNA vaccines lipid nanoparticles cross the blood-brain barrier.
The lipid nanoparticles used to deliver mRNA in the COVID injections were not designed to stay in the arm. The bio distribution data, released only through court-ordered document requests, showed accumulation in the liver, ovaries, adrenal glands, and crucially, the brain. The LNPs were engineered for cellular penetration.
It was engineered so that it has a positive charge on the lipid nanoparticles.
That means that that charge is drawn to your inner mitochondrial membrane, so it creates a short circuit, like a scar.
The damage that it causes is a scar that you can't see, but you see it in the disease you get, like, like myocarditis or turbo cancer,, neurological disorders, things like that.
That is their entire design purpose. And the blood-brain barrier, the biological fortress that evolution spent millions of years constructing to protect neural tissue from exactly this kind of foreign intrusion, was not sufficient to stop them.
BBB-penetrating LNPs. Documented. In the data they did not want you to see.
Once inside the central nervous system, the mRNA payload instructs neural and glial cells to produce spike protein. Spike protein that the brain was never designed to encounter. Spike protein that is pathogenic, that triggers neuroinflammation, that activates microglia, that disrupts the delicate electrochemical environment upon which cognition, emotion, autonomic function, and consciousness itself depend.
And then there is the amyloid problem.
Spike protein has been documented to misfold and seed amyloid-like structures, the same class of pathological protein aggregates associated with Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and other devastating neurodegenerative conditions. It has been demonstrated in vitro and is now being observed in the clinical presentations of the severely post-vaccine injured, the cognitive decline, the neurological deterioration, the symptoms that arrive without a prior history and progress without a conventional explanation.
The microclots that Resia Pretorius documented. The fibrous, amyloid-containing clots that resist normal fibrinolysis and obstruct microvascular circulation throughout the body including cerebral circulation. Reduced oxygen delivery to neural tissue. Chronic, low-level, invisible ischemia accumulating over months and years.
Add to this the direct interaction of spike protein with the ACE2 receptors lining the blood-brain barrier itself, disrupting barrier integrity, increasing permeability, and creating a feedback loop in which each subsequent inflammatory event further compromises the protection the barrier was providing.
This is what is happening inside the brains of the post-spike injured.
Not anxiety. Not psychosomatic presentation. Not the stress of living through a pandemic.
BBB-penetrating nanoparticles. Pathogenic spike protein produced by neural cells. Amyloid seeding. Microclot formation. Neuroinflammation. Progressive neurovascular damage accumulating in tissue that cannot regenerate the way peripheral tissue can.
The neurological symptoms the injured are reporting the cognitive fog, the personality changes, the autonomic dysfunction, the seizures, the progressive deterioration. have a precise biological mechanism.
Centralised medicine just has not caught up yet. They deny the harms.
Or more accurately, the medicine knows and has chosen not to look.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Die Lipid-Nanopartikel der Covid-mRNA-Impfstoffe passieren die Blut-Hirn-Schranke.
Die Lipid-Nanopartikel, die zur Abgabe der mRNA bei den COVID-Injektionen verwendet wurden, waren nicht dafür konzipiert, im Arm zu bleiben. Die Bioverteilungsdaten, die nur durch gerichtlich angeordnete Dokumentenanfragen veröffentlicht wurden, zeigten eine Anreicherung in der Leber, den Eierstöcken, den Nebennieren und vor allem im Gehirn. Die LNPs wurden für die Zellpenetration entwickelt.
Es wurde so konstruiert, dass es eine positive Ladung auf den Lipid-Nanopartikeln aufweist.
Das bedeutet, dass diese Ladung von Ihrer inneren Mitochondrienmembran angezogen wird und so einen Kurzschluss erzeugt, ähnlich einer Narbe.
Der Schaden, den es verursacht, ist eine Narbe, die man nicht sehen kann, aber man sieht es in der Krankheit, die man bekommt, etwa Myokarditis oder Turbokrebs, neurologische Störungen und dergleichen.
Das ist ihr gesamter Designzweck. Und die Blut-Hirn-Schranke, die biologische Festung, die die Evolution Millionen von Jahren aufgebaut hat, um Nervengewebe vor genau dieser Art von fremdem Eindringen zu schützen, reichte nicht aus, um sie aufzuhalten.
BBB-durchdringende LNPs. Dokumentiert. Sie wollten nicht, dass Sie die Daten sehen.
Sobald sie sich im Zentralnervensystem befindet, weist die mRNA-Nutzlast Nerven- und Gliazellen an, Spike-Protein zu produzieren. Spike-Protein, für das das Gehirn nie konzipiert wurde. Spike-Protein, das pathogen ist, eine Neuroinflammation auslöst, Mikroglia aktiviert und die empfindliche elektrochemische Umgebung stört, von der Kognition, Emotion, autonome Funktion und das Bewusstsein selbst abhängen.
Und dann ist da noch das Amyloidproblem.
Es wurde dokumentiert, dass Spike-Protein sich fehlfaltet und amyloidähnliche Strukturen aussät, derselben Klasse pathologischer Proteinaggregate, die mit der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit und anderen verheerenden neurodegenerativen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden. Es wurde in vitro nachgewiesen und wird jetzt in den klinischen Erscheinungsformen der schwer nach der Impfung Verletzten, des kognitiven Verfalls, der neurologischen Verschlechterung, der Symptome, die ohne Vorgeschichte auftreten und ohne konventionelle Erklärung fortschreiten, beobachtet.
Die Mikrogerinnsel, die Resia Pretorius dokumentierte. Die faserigen, amyloidhaltigen Gerinnsel, die der normalen Fibrinolyse widerstehen und die mikrovaskuläre Zirkulation im gesamten Körper, einschließlich der Gehirnzirkulation, behindern. Reduzierte Sauerstoffzufuhr zum Nervengewebe. Chronische, leichte, unsichtbare Ischämie, die sich über Monate und Jahre anhäuft.
Hinzu kommt die direkte Interaktion des Spike-Proteins mit den ACE2-Rezeptoren, die die Blut-Hirn-Schranke selbst auskleiden, was die Integrität der Barriere stört, die Permeabilität erhöht und eine Rückkopplungsschleife erzeugt, in der jedes nachfolgende Entzündungsereignis den Schutz, den die Barriere bot, weiter beeinträchtigt.
Dies geschieht im Gehirn der Post-Spike-Verletzten.
Keine Angst. Keine psychosomatische Darstellung. Nicht der Stress, eine Pandemie zu durchleben.
BHS-durchdringende Nanopartikel. Pathogenes Spike-Protein, das von Nervenzellen produziert wird. Amyloid-Aussaat. Bildung von Mikrogerinnseln. Neuroinflammation. Progressiver neurovaskulärer Schaden, der sich im Gewebe ansammelt und sich nicht wie peripheres Gewebe regenerieren kann.
Zu den neurologischen Symptomen des Verletzten zählen der kognitive Nebel, die Persönlichkeitsveränderungen, die autonome Dysfunktion, die Anfälle und die fortschreitende Verschlechterung. verfügen über einen präzisen biologischen Mechanismus.
Die zentralisierte Medizin hat einfach noch nicht aufgeholt. Sie leugnen die Schäden.
Oder genauer: Die Medizin weiß es und hat sich entschieden, nicht hinzusehen.
@SitSilver
@ThHappyHawaiian
RT
von @SitSilver 30.03 13:27
Do you guys remember when gold was $1800 in October 2023?
That's how oversold gold got on the daily last week, except this time the low was $4100...
$1800 > $5600 without RIS dipping back under 30
Now it's $4100 > ???
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Erinnert ihr euch, als Gold im Oktober 2023 bei 1800 $ lag?
So kam es letzte Woche zu einem überverkauften Gold auf dem Tagesmarkt, nur dass das Tief dieses Mal bei 4.100 $ lag ...
1.800 $ > 5.600 $, ohne dass der RIS wieder unter 30 fällt
Jetzt sind es 4100 $ > ???
R to @SitSilver: als Krankenschwester sehr weiter geholfen. Wir versuchen auch, aufzuklären, und sei es nur im Kleinen. Vielleicht hast du mein Interview bei Multipolar letztes Jahr gelesen, Stichwort Corona Konstrukt eine Biowaffe? Wir waren bei vielen Demos und Spaziergängen dabei. Schöne Grüße
🇬🇧 Translation
R to @SitSilver: helped a lot as a nurse. We also try to educate, even if only in a small way. Maybe you read my interview at Multipolar last year, keyword Corona construct a bioweapon? We took part in many demonstrations and walks. Kind regards
ZIKV only recently gained it stark neurotropism, to my astonished attention. One of the changes discussed is a new glycolysation site. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4845755/
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Zu meinem Erstaunen hat ZIKV erst kürzlich einen starken Neurotropismus erlangt. Eine der diskutierten Änderungen ist eine neue Glykolysestelle. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4845755/
@SitSilver
@billwilliam321
RT
von @SitSilver 28.03 03:52
I propose a wild conspiracy theory: SARS-CoV-2 may be designed to reduce human fertility (male fertility at least). As shown by a 2006 paper, SARS-CoV-1 is historically known to cause orchitis (testicular swelling and germ cell destruction) [1].
China has done quite extensive research on the mechanism of virus-induced male infertility. The most common example is the Mumps virus. Three elements are required for Mumps-induced male infertility: I) receptor binding and cell entry; II) inflammatory cytokines and disruption of blood-testis barrier (BTB); III) viral mimicry of human protein and auto-immune antibodies. Let’s look at the CCP scientists’ research on this topic. In theory, it is possible to design an infertility-causing virus by artificial means. Some of the institutions that participated in male infertility research include Peking University, Huazhong University of Science and Technology (in Wuhan), PLA Central Theater Command General Hospital (in Wuhan), and Peking Union Medical College.
I. Receptor binding and cell entry
Spermatogenesis happens in the seminiferous tubules, in which the Sertoli cells form tight junctions (blood-testis barrier) to protect the spermatozoon, while surrounding Leydig cells produce testosterone. The Mumps virus exploits binding to sialic acid and receptor tyrosine kinases (AXL and MER) to infect Sertoli cells and penetrate the blood testis barrier. [2, 3]
The Zika virus, another virus causing infertility, also exploits AXL receptor. [2]
The Ebola virus and Marburg virus are also predicted to bind receptor tyrosine kinase such as AXL. [2, 4]
There is a reason why several different viruses penetrate the blood-testis barrier by exploiting the same receptor AXL. According to Zafar et al., “Sertoli cells highly express AXL, which is a critical component of the BTB.” [2]
SARS-CoV-2 reportedly also binds AXL receptor through the spike NTD. There may be a chance that the spike NTD may be artificially engineered to bind AXL.
The testis cells also express ACE2 and TMPRSS2, which are the principle receptor and co-receptor for SARS-CoV-2 infection. However, some studies suggest “almost no overlapping gene express of ACE2 and TMPRSS2 in human testes.” [2] If most of ACE2 and TMPRSS2 aren’t simultaneously expressed on the same cell, the chances are low for ACE2-mediated SARS-CoV-2 infection of testicular cells.
The feature of AXL binding probably enhances SARS-CoV-2 penetration of the blood-testis barrier, although it is unknown whether SARS-CoV-1 binds AXL.
II. Inflammatory cytokines and disruption of blood testis barrier
Mumps virus infection activates Toll-like receptor 2 (TLR2) and retinoic acid-inducible gene I (RIG-I) and stimulates inflammatory cytokines (TNF-α and IL-6) as well as chemokines (MCP-1 and CXCL10). TNF-α impairs blood-testis barrier integrity by downregulating occludin (tight junction protein) and zonula occludens (anchoring protein). [3, 5] The chemokine CXCL10 is involved in recruiting leukocyte infiltration and induction of sperm cell apoptosis. [3]
SARS-CoV-2 also induces production of pro-inflammatory TNF-α and IL-6 by activating host TLR2 and TLR4.
III. Viral mimicry of human protein and auto-immune antibodies
D. Kanduc points out that the Mumps virus contains peptide motifs mimicking sperm flagellar protein 2 and spermatogenesis and centriole-associated protein 1. [6] Unfortunately, this is not a free research paper. I don’t have access to the contents of this paper and therefore don’t know which Mumps motifs mimic human proteins. You are welcome to read the paper by yourself.
Talamini et al. suggest SARS-CoV-2 spike protein also carries cryptic peptide motifs mimicking human spermatogenesis proteins. [7]
Such mimicry may elicit auto-immune antibodies that damage sperms.
References:
1. Xu J, Qi L, Chi X, Yang J, Wei X, Gong E, Peh S, Gu J. Orchitis: a complication of severe acute respiratory syndrome (SARS). Biol Reprod. 2006 Feb;74(2):410-6. doi: 10.1095/biolreprod.105.044776. Epub 2005 Oct 19. PMID: 16237152; PMCID: PMC7109827.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16237152/
2. Zafar MI, Yu J, Li H. Implications of RNA Viruses in the Male Reproductive Tract: An Outlook on SARS-CoV-2. Front Microbiol. 2021 Dec 24;12:783963. doi: 10.3389/fmicb.2021.783963. PMID: 35003013; PMCID: PMC8739959.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35003013/
3. Wu H, Wang F, Tang D, Han D. Mumps Orchitis: Clinical Aspects and Mechanisms. Front Immunol. 2021 Mar 18;12:582946. doi: 10.3389/fimmu.2021.582946. PMID: 33815357; PMCID: PMC8013702.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33815357/
4. Hager-Soto EE, Freiberg AN, Rossi SL. Viral Disruption of Blood-Testis Barrier Precedes Testicular Infection. Viruses. 2025 May 23;17(6):747. doi: 10.3390/v17060747. PMID: 40573337; PMCID: PMC12197433.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40573337/
5. Wu H, Jiang X, Gao Y, Liu W, Wang F, Gong M, Chen R, Yu X, Zhang W, Gao B, Song C, Han D. Mumps virus infection disrupts blood-testis barrier through the induction of TNF-α in Sertoli cells. FASEB J. 2019 Nov;33(11):12528-12540. doi: 10.1096/fj.201901089R. Epub 2019 Aug 26. PMID: 31450968; PMCID: PMC6902681.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31450968/
6. Kanduc D. Describing the potential crossreactome between mumps virus and spermatogenesis-associated proteins. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2014;14(3):218-25. doi: 10.2174/1871530314666140715115257. PMID: 25030806.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25030806/
7. Talamini L, Fonseca DLM, Kanduc D, Chaloin O, Verdot C, Galmiche C, Dotan A, Filgueiras IS, Borghi MO, Meroni PL, Gavrilova NY, Ryabkova VA, Churilov LP, Halpert G, Lensch C, Thurner L, Fong SW, Ng LFP, Rénia L, Young BE, Lye DC, Lozano JM, Cabral-Marques O, Shoenfeld Y, Muller S. Long COVID-19 autoantibodies and their potential effect on fertility. Front Immunol. 2025 May 27;16:1540341. doi: 10.3389/fimmu.2025.1540341. PMID: 40496870; PMCID: PMC12149208.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40496870/
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Ich schlage eine wilde Verschwörungstheorie vor: SARS-CoV-2 kann entworfen werden, um menschliche Fruchtbarkeit zu reduzieren (mindestens Mal Fruchtbarkeit). Wie in einem Papier von 2006 gezeigt, ist SARS-CoV-1 historisch bekannt, Orchitis (Testikuläre Schwellung und Keimzellenvernichtung) zu verursachen [1].
China hat ziemlich umfangreiche Forschung über den Mechanismus der Virus-induzierten männlichen Unfruchtbarkeit getan. Das häufigste Beispiel ist der Mumps Virus. Für Mumps-induzierte männliche Unfruchtbarkeit sind drei Elemente erforderlich: I) Rezeptorbindung und Zelleintrag; II) entzündliche Zytokine und Störungen der Bluttestisbarriere (BTB); III) virale Mimicry von humanem Protein und auto-immunen Antikörpern. Lassen Sie uns die Forschung der KPCh-Wissenschaftler zu diesem Thema betrachten. In der Theorie ist es möglich, ein Unfruchtbarkeitsverursachendes Virus künstlich zu gestalten. Einige der Einrichtungen, die an der männlichen Unfruchtbarkeitsforschung teilgenommen haben, sind die Universität Peking, die Universität Huazhong für Wissenschaft und Technologie (in Wuhan), das Hauptkrankenhaus des PLA Central Theater Command (in Wuhan) und das Peking Union Medical College.
I. Receptor Bindung und Zelleintrag
Die Spermatogenese geschieht in den halbniferigen Tubulen, in denen die Sertoli-Zellen enge Kreuzungen (Bluttestisbarriere) bilden, um das Spermatozoon zu schützen, während umgebende Leydig-Zellen Testosteron produzieren. Das Mumps-Virus nutzt die Bindung an Sialinsäure und Rezeptor Tyrosin-Kinasen (AXL und MER) an Sertoli-Zellen und durchdringen die Bluttestisbarriere. [2, 3]
Das Zika-Virus, ein weiteres Virus, das Unfruchtbarkeit verursacht, nutzt auch AXL-Rezeptor. [2]
Das Ebola-Virus und Marburg-Virus werden auch vorhergesagt, Rezeptor Tyrosinkinase wie AXL zu binden. [2, 4]
Es gibt einen Grund, warum mehrere verschiedene Viren in die Bluttestis-Barriere eindringen, indem sie denselben Rezeptor AXL ausnutzen. Nach Zafar et al., "Sertoli-Zellen hoch exprimieren AXL, die eine kritische Komponente der BTB ist." [2]
SARS-CoV-2 bindet berichtet auch AXL-Rezeptor über die Spitze NTD. Es kann eine Chance geben, dass der Dorn NTD künstlich entwickelt werden kann, um AXL zu binden.
Die Testiszellen exprimieren auch ACE2 und TMPRSS2, die der Prinziprezeptor und Mitrezeptor für SARS-CoV-2 Infektion sind. Einige Studien schlagen jedoch vor, „fast kein überlappendes Genexpress von ACE2 und TMPRSS2 in menschlichen Tests“ [2] Wenn die meisten von ACE2 und TMPRSS2 nicht gleichzeitig auf derselben Zelle exprimiert werden, sind die Chancen niedrig für ACE2-vermittelte SARS-CoV-2 Infektion von Hodenzellen.
Das Merkmal der AXL-Bindung verbessert wahrscheinlich die SARS-CoV-2 Durchdringung der Bluttestis-Barriere, obwohl es nicht bekannt ist, ob SARS-CoV-1 AXL bindet.
II. Entzündungszytokine und Störungen des Bluttestis Barriere
Mumps Virusinfektion aktiviert Toll-ähnlichen Rezeptor 2 (TLR2) und retinosäureinduzierbares Gen I (RIG-I) und stimuliert entzündliche Cytokine (TNF-α und IL-6) sowie Chemokine (MCP-1 und CXCL10). TNF-α beeinträchtigt die Integrität der Bluttestis-Barriere durch die Nachregulierung von Okkludin (Festnetzprotein) und Zonula-Occluden (Anchoringprotein). [3, 5] Das Chemokin CXCL10 ist an der Rekrutierung von Leukocyte Infiltration und Induktion von Spermienzell-Apoptose beteiligt [3]
SARS-CoV-2 induziert auch die Produktion von pro-entzündlichen TNF-α und IL-6 durch Aktivierung von Host TLR2 und TLR4.
III. Virale Mimicry von humanen Proteinen und autoimmunen Antikörpern
D. Kanduc weist darauf hin, dass das Mumps-Virus Peptidmotive enthält, die Sperm-Flagellar-Protein 2 und Spermatogenese und centriole-assoziiertes Protein 1 nachahmen [6]. Leider ist dies kein kostenloses Forschungspapier. Ich habe keinen Zugang zu den Inhalten dieses Papiers und weiß daher nicht, welche Mumps Motive menschliche Proteine imitieren. Gern lesen Sie die Zeitung selbst.
Talamini et al. suggest SARS-CoV-2 Spikeprotein trägt auch kryptische Peptidmotive, die menschliche Spermatogeneseproteine nachahmen [7].
Eine solche Mimicry kann auto-immune Antikörper elicitieren, die Spermien beschädigen.
Bezug:
1. Xu J, Qi L, Chi X, Yang J, Wei X, Gong E, Peh S, Gu J. Orchitis: eine Komplikation von schwerem akutem Atemsyndrom (SARS). Biol Reprod. 2006 Feb;74(2):410-6. doi: 10.1095/biolreprod.105.044776.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16237152/
2. Zafar MI, Yu J, Li H. Implications of RNA Viruses in the Male Reproductive Tract: An Outlook on SARS-CoV-2. Front Microbiol. 2021 Dec 24;12:783963. doi: 10.3389/fmicb.2021.783963. PMID: 35003013; PMCID: PMC8739959.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35003013/
3. Wu H, Wang F, Tang D, Han D. Mumps Orchitis: Klinische Aspekte und Mechanismen. Front Immunol. 2021 Mar 18;12:582946. doi: 10.3389/fimmu.2021.582946. PMID: 33815357; PMCID: PMC8013702.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33815357/
4. Hager-Soto EE, Freiberg AN, Rossi SL. Virale Disruption von Blut-Testis Barrier führt vor der Infektion der Testik. Viren. 2025 Mai 23;17(6):747. doi: 10.3390/v17060747. PMID: 40573337; PMCID: PMC12197433.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40573337/
5. Wu H, Jiang X, Gao Y, Liu W, Wang F, Gong M, Chen R, Yu X, Zhang W, Gao B, Song C, Han D. Mumps Virusinfektionen stören Bluttestis Barriere durch die Induktion von TNF-α in Sertoli Zellen. FASEB J. 2019 Nov;33(11):12528-12540. doi: 10.1096/fj.201901089R. Epub 2019 26. PMID: 31450968; PMCID: PMC6902681.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31450968/
6. Kanduc D. Beschreiben Sie das Potential Crossreactome zwischen Mumps Virus und spermatogenese-assoziierten Proteinen. Endocr Metab Immun Disord Drug Targets. 2014;14(3):218-25. doi: 10.2174/1871530314666140715115257. PMID: 25030806.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25030806/
7. Talamini L, Fonseca DLM, Kanduc D, Chaloin O, Verdot C, Galmiche C, Dotan A, Filgueiras IS, Borghi MO, Meroni PL, Gavrilova NY, Ryabkova VA, Churilov LP, Halpert G, Lensch C, Thurner L, Fong SW, Ng LFP, Réniae Front Immunol. 2025 Mai 27;16:1540341. doi: 10.3389/fimmu.2025.1540341. PMID: 40496870; PMCID: PMC12149208.
http://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40496870/
@SitSilver
@Macrobysunil
RT
von @SitSilver 28.03 01:51
The current market crash and energy crisis will be used as justification for further liquidity expansion (printing).
That spillover into the financial system will force more printing, driving the next phase of asset inflation.
This time, the move is likely to be led by Gold and Silver.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Der aktuelle Marktcrash und die Energiekrise werden als Rechtfertigung für eine weitere Liquiditätsausweitung herangezogen (Druck).
Dieses Übergreifen auf das Finanzsystem wird zu mehr Druckvorgängen führen und die nächste Phase der Vermögensinflation auslösen.
Dieses Mal wird die Bewegung wahrscheinlich von Gold und Silber angeführt.
@SitSilver
@TFMetals
RT
von @SitSilver 27.03 19:34
We've been monitoring Comex silver open interest as it has fallen to the lowest level since 2012.
However, with the washout and non-rolls from April to June, total gold OI fell by over 28,000 contracts on Thursday to 377,717. That's the lowest total since January 2, 2015.
https://www.sprottmoney.com/blog/gold-silver-price-analysis-comex-open-interest
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Wir haben das offene Interesse an Comex-Silber beobachtet, da es auf den niedrigsten Stand seit 2012 gefallen ist.
Aufgrund der Auswaschungen und Ausfälle von April bis Juni sank der gesamte Gold-OI am Donnerstag jedoch um über 28.000 Kontrakte auf 377.717. Das ist der niedrigste Gesamtwert seit dem 2. Januar 2015.
https://www.sprottmoney.com/blog/gold-silver-price-analysis-comex-open-interest
@SitSilver
@DocpalFrancesc2
RT
von @SitSilver 27.03 12:17
SARS-CoV-2 Spike protein can reach the brain through multiple routes — more than most viruses. A clear summary of known pathways:
1. Neuronal/axonal routes:
• Olfactory nerve (nose → olfactory bulb → brain)
• Trigeminal nerve (face/nose → brainstem)
• Vagus nerve (lung/gut → brainstem)
2. Hematogenous route (via blood):
• Crossing or disrupting the blood-brain barrier (BBB)
Key facilitators:
- Receptors: ACE2 (primary), NRP-1 (strong booster, especially in olfactory epithelium & astrocytes), CD147, AXL
- Attachment factors: Gangliosides (e.g., GM1, GM3 — sialic acid binding in lipid rafts, highly abundant in brain)
- BBB disruption: Spike S1 activates RhoA → tight junction disassembly (ZO-1, Claudin-5) → increased permeability, even without full virus replication.
This broad combination helps explain neurological symptoms and potential long-term effects.
Early studies focused on ACE2 + olfactory route. Later work added NRP-1 (binds furin-cleaved Spike), ganglioside GM1 in cerebrovascular cells, and direct Spike effects on tight junctions via RhoA signaling — even without full virus replication.
Similar mechanisms seen in other neurotropic viruses (HSV, flaviviruses), but the combo here (respiratory entry + multiple cranial nerves + BBB leak + alternative receptors) is particularly notable. Circulating Spike alone can contribute to barrier issues.
#NeuroCovid
Sources & further reading below.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Das SARS-CoV-2-Spike-Protein kann das Gehirn auf mehreren Wegen erreichen – mehr als die meisten Viren. Eine klare Zusammenfassung bekannter Pfade:
1. Neuronale/axonale Routen:
• Riechnerv (Nase → Riechkolben → Gehirn)
• Trigeminusnerv (Gesicht/Nase → Hirnstamm)
• Vagusnerv (Lunge/Darm → Hirnstamm)
2. Hämatogener Weg (über Blut):
• Durchbrechen oder Unterbrechen der Blut-Hirn-Schranke (BBB)
Hauptvermittler:
- Rezeptoren: ACE2 (primär), NRP-1 (starker Booster, insbesondere im Riechepithel und Astrozyten), CD147, AXL
- Bindungsfaktoren: Ganglioside (z. B. GM1, GM3 – Sialinsäurebindung in Lipidflößen, sehr häufig im Gehirn)
- BBB-Störung: Spike S1 aktiviert RhoA → Tight-Junction-Demontage (ZO-1, Claudin-5) → erhöhte Permeabilität, auch ohne vollständige Virusreplikation.
Diese breite Kombination hilft, neurologische Symptome und mögliche Langzeiteffekte zu erklären.
Frühe Studien konzentrierten sich auf den olfaktorischen Weg von ACE2 +. Spätere Arbeiten fügten NRP-1 (bindet Furin-gespaltenes Spike), Gangliosid GM1 in zerebrovaskulären Zellen und direkte Spike-Effekte auf Tight Junctions über RhoA-Signalisierung hinzu – auch ohne vollständige Virusreplikation.
Ähnliche Mechanismen wurden bei anderen neurotropen Viren (HSV, Flaviviren) beobachtet, aber die Kombination hier (Eintritt in die Atemwege + mehrere Hirnnerven + BHS-Leck + alternative Rezeptoren) ist besonders bemerkenswert. Allein die Zirkulation von Spike kann zu Barriereproblemen führen.
#NeuroCovid
Quellen und weiterführende Literatur unten.
@SitSilver
@BostonBogey
RT
von @SitSilver 27.03 07:12
$CDE is trading at the same price as it was back when silver was $40.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: $CDE wird zum gleichen Preis gehandelt wie damals, als Silber 40 $ kostete.
There were some guys with balls who did the pathological examinations, they found spike protein everywhere, in every tissue. All died some time after the vaxx, what made relatives suspicious for the cause. The case series is now available in english language
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Es gab ein paar Kerle mit Eiern, die die pathologischen Untersuchungen durchführten, sie fanden Spike-Protein überall, in jedem Gewebe. Alle starben einige Zeit nach der Impfung, was die Angehörigen wegen der Ursache misstrauisch machte. Die Fallserie ist jetzt in englischer Sprache verfügbar
@SitSilver
@JacquiDeevoy1
RT
von @SitSilver 27.03 01:20
FIVE YEARS after I was pitching similar stories and being fobbed off as an anti-vax conspiracy theorist nutter by mainstream newspaper editors, the reports are finally being published.
Good it’s all coming out? Or too little, too late?
To be honest, I’m almost beyond caring.
@clairenewell4 @AllisonPearson @sarahknapton to name but a few editors who weren’t interested in my pitches about Covid jab deaths and injuries at the time.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: FÜNF JAHRE, nachdem ich ähnliche Geschichten verbreitet habe und von Mainstream-Zeitungsredakteuren als Anti-Vax-Verschwörungstheoretiker-Verschwörungstheoretiker abgespeist wurde, werden die Berichte endlich veröffentlicht.
Gut, dass alles rauskommt? Oder zu wenig, zu spät?
Um ehrlich zu sein, ist es mir fast egal.
@clairenewell4 @AllisonPearson @sarahknapton, um nur einige Redakteure zu nennen, die sich damals nicht für meine Präsentationen über Todesfälle und Verletzungen durch die Covid-Impfung interessierten.
@SitSilver
@billwilliam321
RT
von @SitSilver 26.03 15:01
I’ve also written about CpG depletion in SARS-CoV-2 spike gene.
D. Jankovic also talked about this topic.
But, if you guys assume Ben Hu inserted CpG optimized spike sequence into SARS-CoV-2, then why do some of you believe the BANALs are all natural viruses? The spike of BANAL-20-52 is also CpG depleted.
I face huge pressure from mainstream scientists who insist the BANALs are all natural viruses.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Ich habe auch über die CpG-Depletion im SARS-CoV-2-Spike-Gen geschrieben.
Auch D. Jankovic sprach über dieses Thema.
Aber wenn Sie davon ausgehen, dass Ben Hu eine CpG-optimierte Spike-Sequenz in SARS-CoV-2 eingefügt hat, warum glauben einige von Ihnen dann, dass die BANALs alle natürliche Viren sind? Die Spitze von BANAL-20-52 ist ebenfalls CpG-defiziert.
Ich stehe unter großem Druck seitens etablierter Wissenschaftler, die darauf bestehen, dass es sich bei den BANALs allesamt um natürliche Viren handelt.
@SitSilver
@ekwufinance
RT
von @SitSilver 26.03 14:00
Mining equities are the most undervalued sector.
Even with the current correction, most miners are still printing cash.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Bergbauaktien sind der am stärksten unterbewertete Sektor.
Trotz der aktuellen Korrektur drucken die meisten Bergleute immer noch Bargeld.
@SitSilver
@PeterPilz3
RT
von @SitSilver 26.03 13:46
DIE DOMINOS FALLEN. IN TAGEN, NICHT IN WOCHEN.
Hier die globale Ölkrise – Land für Land – Stand heute:
🇱🇰 Sri Lanka – Rationierung. 4-Tage-Woche. Schulen geschlossen.
🇵🇰 Pakistan – KRISE. Preisanstieg über Nacht. Lange Warteschlangen. 4-Tage-Woche.
🇮🇳 Indien – Reserven reichen nur noch für 9 Tage. Notfalllieferanten werden gesucht.
🇰🇷 Südkorea – Noch 50 TAGE. Die Uhr tickt.
🇯🇵 Japan – GELOGEN. Angegeben wurden 254 Tage. Tatsächlich nutzbare Reserven: 95.
🇬🇧 Großbritannien – Warnung des Shell-Chefs: Knappheit beginnt im April.
🇩🇪 Deutschland – Gaspreise steigen um 30 %. EU-Notfallplan gestartet.
🇫🇷 Frankreich — Die Benzinpreise sind im Vergleich zu vor 8 Wochen um 30 % gestiegen.
🇿🇦 Südafrika – Regierung spricht von „stabiler Lage“. Bürger fotografieren leere Zapfsäulen.
🇹🇷 Türkei – Aktienkurse eingebrochen. Inflation explodiert. Währung unter Druck.
🇧🇷 Brasilien – Man beobachtet die Lage mit Argwohn. Das eigene Öl hilft, aber die Lieferketten leiden.
🇦🇺 Australien – Tankerverspätungen. Importabhängig. Hoffentlich hält die IEA-Koordinierung.
🇺🇸 USA – Benzinsteuern in einigen Bundesstaaten ausgesetzt. SPR zurückgezogen. down. Iran-Sanktionen stillschweigend ausgesetzt.
🇨🇳 China – 1,4 Milliarden Barrel Öl auf Lager. Exportverbot. Bezieht weiterhin iranisches Öl.
Dies ist der 26. Tag der Hormuz-Blockade. 20 % der weltweiten Ölreserven – VERSCHWUNDEN. 8 Millionen Barrel pro Tag – VERGEBEN. Die Antwort der OPEC: +206.000 Barrel. Das entspricht 2 % der Lücke.
Das Ziel ist den Anschein zu erwecken, daß die Reserven ausreichend sind. Der Mainstream zeigt euch nicht, daß Japan seine Reserven um das Dreifache überbewertet hat, Südafrika bereits leere Zapfsäulen hat und Indien nur noch für 9 Tage vorhält.
Die eigentliche Energiekrise hat noch gar nicht begonnen.
🇬🇧 Translation
RT by @SitSilver: THE DOMINOS FALL. IN DAYS, NOT WEEKS.
Here is the global oil crisis – country by country – as of today:
🇱🇰 Sri Lanka – Rationing. 4 day week. Schools closed.
🇵🇰 Pakistan – CRISIS. Price increase overnight. Long queues. 4 day week.
🇮🇳 India – Reserves only last for 9 days. Emergency suppliers are being sought.
🇰🇷 South Korea – 50 DAYS left. The clock is ticking.
🇯🇵 Japan – LIE. 254 days were given. Actual usable reserves: 95.
🇬🇧 UK – Shell boss’s warning: shortage starts in April.
🇩🇪 Germany – Gas prices rise by 30%. EU emergency plan launched.
🇫🇷 France — Gasoline prices are up 30% compared to 8 weeks ago.
🇿🇦 South Africa – Government speaks of a “stable situation”. Citizens take photos of empty gas pumps.
🇹🇷 Türkiye – share prices collapsed. Inflation is exploding. Currency under pressure.
🇧🇷 Brazil – People are watching the situation with suspicion. Their own oil helps, but the supply chains suffer.
🇦🇺 Australia – Tanker delays. Import dependent. Hopefully the IEA coordination holds.
🇺🇸 USA – Gasoline taxes suspended in some states. SPR withdrawn. down. Iran sanctions quietly suspended.
🇨🇳 China – 1.4 billion barrels of oil in storage. Export ban. Continues to purchase Iranian oil.
This is the 26th day of the Hormuz blockade. 20% of the world's oil reserves – GONE. 8 million barrels per day – FORGIVEN. OPEC's answer: +206,000 barrels. This corresponds to 2% of the gap.
The aim is to give the impression that the reserves are sufficient. The mainstream doesn't show you that Japan has overstated its reserves by three times, South Africa already has empty gas pumps and India only has 9 days left.
The actual energy crisis has not yet begun.
Today The Lancet retracts a 1977 report saying asbestos in talcum powder was safe, based on improved "scientific integrity" in 2026, because their was no conflict of interest declaration.
That's not the reason.
The safety of talc powder was knowingly untrue in 1977.
The paper should never have been published in 1977.
By 1977 the evidence of a relationship between asbestos and a rare lung cancer, mesothelioma, was 42 years old.
1935: British pathologist Steven Gloyne suggested a link after finding asbestos fibers in the lungs of patients with pleural tumors.
1943: German researcher H.W. Wedler published a study showing a connection between asbestosis and mesothelioma.
1960: Dr. J. Christopher Wagner published a study detailing 33 cases of mesothelioma connected to a South African asbestos mine, confirming the link beyond reasonable doubt, as noted in this Mesothelioma Center article.
1964: Dr. Irving Selikoff's study in the US further cemented the link, publishing data linking insulation workers with high mesothelioma rates.
As a scientist who once revered one of the oldest medical journal, The Lancet (started in 1823), I cannot tell you how sad and disappointed I am with this journal and its current editorial staff.
Talc-based baby powder entered the market in 1894 and was only completely withdrawn from the market worldwide in 2023.
If you want to know why trust in institutions is so low, saying a potentially cancer-causing powder was okay to dust on our little babies for over 100 years is a good example.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Heute zieht The Lancet einen Bericht aus dem Jahr 1977 zurück, in dem es hieß, Asbest in Talkumpuder sei sicher, basierend auf einer verbesserten „wissenschaftlichen Integrität“ im Jahr 2026, da es keine Erklärung zu Interessenkonflikten gab.
Das ist nicht der Grund.
Die Sicherheit von Talkumpuder wurde 1977 wissentlich nicht bewiesen.
Das Papier hätte 1977 nie veröffentlicht werden dürfen.
Im Jahr 1977 gab es bereits 42 Jahre alte Beweise für einen Zusammenhang zwischen Asbest und einem seltenen Lungenkrebs, dem Mesotheliom.
1935: Der britische Pathologe Steven Gloyne schlug einen Zusammenhang vor, nachdem er Asbestfasern in der Lunge von Patienten mit Pleuratumoren gefunden hatte.
1943: Der deutsche Forscher H.W. Wedler veröffentlichte eine Studie, die einen Zusammenhang zwischen Asbestose und Mesotheliom zeigte.
1960: Dr. J. Christopher Wagner veröffentlicht eine Studie über 33 Fälle von Mesotheliom im Zusammenhang mit einer Asbestmine in Südafrika und bestätigt den Zusammenhang zweifelsfrei, wie in diesem Artikel des Mesothelioma Center erwähnt.
1964: Dr. Irving Selikoffs Studie in den USA festigte den Zusammenhang weiter und veröffentlichte Daten, die Isolierarbeiter mit hohen Mesotheliomraten in Verbindung bringen.
Als Wissenschaftler, der einst eine der ältesten medizinischen Fachzeitschriften, The Lancet (gegründet 1823), verehrte, kann ich Ihnen nicht sagen, wie traurig und enttäuscht ich über diese Zeitschrift und ihre derzeitige Redaktion bin.
Babypuder auf Talkbasis kam 1894 auf den Markt und wurde erst 2023 weltweit vollständig vom Markt genommen.
Wenn Sie wissen möchten, warum das Vertrauen in Institutionen so gering ist, ist die Aussage, dass es über 100 Jahre lang in Ordnung war, ein potenziell krebserregendes Pulver auf unsere kleinen Babys zu streuen, ein gutes Beispiel.
@SitSilver
@Bryce_Nickels
RT
von @SitSilver 26.03 01:23
The Inaugural NIH Scientific Freedom Lecture, presented by @mattwridley
"Viral: The Search for the Origin of COVID-19"
is now available to watch at this link:
https://videocast.nih.gov/watch/244438a5-0e6b-11f1-9f14-124f0a52e769
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Die erste NIH Scientific Freedom Lecture, präsentiert von @mattwridley
„Viral: Die Suche nach dem Ursprung von COVID-19“
ist jetzt unter diesem Link zum Anschauen verfügbar:
https://videocast.nih.gov/watch/244438a5-0e6b-11f1-9f14-124f0a52e769
@SitSilver
@VBruttel
RT
von @SitSilver 25.03 15:55
I’m in the camp that we still don’t know who made SARS-CoV-2.
What points toward the Wuhan Institute of Virology:
- Access to a large collection of natural bat coronaviruses
- Demonstrated use of BsaI/BsmBI-based reverse genetics systems (enzymes used to assemble SARS2)
- Databases taken offline early in the outbreak
- Poor lab safety track record
- Involvement in the cover up (RaTG13 anomalies, including mutations at restriction sites and an RBD that appears exchanged)
- Economic/logistical incentives: DNA synthesis is cheaper locally; assembling viruses on-site avoids high shipping costs for infectious agents
- Proven capability via reverse genetics work on WIV1
- Geographic coincidence with the outbreak
- Reports that Ben Hu became ill in fall 2019
What points toward Baric:
- Inserting the FCS was his idea
- Central role in DEFUSE, including proposed virus design strategies
- DEFUSE drafts describe an assembly strategy strikingly similar to what is found in SARS2 (including segmentation and use of BsmBI)
- Lack of transparency around DEFUSE
- Ongoing resistance to full email disclosure
The IMO most consistent explanation: it was some form of collaboration:
Shi/WIV found an interesting virus. They shared the sequence, discussed what could be done with such a virus and respective cloning strategies. Then co-wrote the DEFUSE proposal. Which was not funded. So Shi used other funding to either make exactly this virus or to adapt the discussed strategy to a similar one.
Instead of endless discussions we should get everyone involved to provide access to ALL of the data. Now. 20 Mio people died.
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Ich bin der Meinung, dass wir immer noch nicht wissen, wer SARS-CoV-2 gemacht hat.
Was deutet auf das Wuhan Institute of Virology hin:
- Zugriff auf eine große Sammlung natürlicher Fledermaus-Coronaviren
- Nachgewiesener Einsatz von BsaI/BsmBI-basierten Reverse-Genetik-Systemen (Enzyme, die zum Aufbau von SARS2 verwendet werden)
– Datenbanken wurden zu Beginn des Ausbruchs offline geschaltet
- Schlechte Erfolgsbilanz im Bereich Laborsicherheit
- Beteiligung an der Vertuschung (RaTG13-Anomalien, einschließlich Mutationen an Restriktionsstellen und ein scheinbar ausgetauschtes RBD)
- Wirtschaftliche/logistische Anreize: DNA-Synthese ist vor Ort günstiger; Durch das Sammeln von Viren vor Ort werden hohe Versandkosten für Infektionserreger vermieden
- Nachgewiesene Fähigkeit durch Reverse-Genetik-Arbeit an WIV1
- Geografischer Zufall mit dem Ausbruch
– Berichten zufolge wurde Ben Hu im Herbst 2019 krank
Was deutet auf Baric hin:
- Das Einfügen des FCS war seine Idee
- Zentrale Rolle bei DEFUSE, einschließlich vorgeschlagener Virendesignstrategien
- DEFUSE-Entwürfe beschreiben eine Montagestrategie, die der in SARS2 auffallend ähnlichen Strategie ähnelt (einschließlich Segmentierung und Verwendung von BsmBI).
- Mangelnde Transparenz rund um DEFUSE
- Anhaltender Widerstand gegen die vollständige Offenlegung von E-Mails
Die meiner Meinung nach konsistenteste Erklärung: Es war irgendeine Form der Zusammenarbeit:
Shi/WIV hat einen interessanten Virus gefunden. Sie teilten die Sequenz mit und diskutierten, was mit einem solchen Virus gemacht werden könnte und welche Klonstrategien es gibt. Dann war er Mitautor des DEFUSE-Vorschlags. Was nicht finanziert wurde. Also nutzte Shi andere Mittel, um entweder genau diesen Virus herzustellen oder die besprochene Strategie an eine ähnliche anzupassen.
Anstelle endloser Diskussionen sollten wir alle Beteiligten dazu bringen, Zugriff auf ALLE Daten zu gewähren. Jetzt. 20 Millionen Menschen starben.
@SitSilver
@InProved_Metals
RT
von @SitSilver 25.03 15:13
🚨 SHFE SILVER WHALE SQUEEZE 🐳🚀
🚀The pressure is mounting on #CITIC as Silver (ag2606) explodes 19.2% in just 48 hours, hitting 18,111 Yuan/kg.
🐳The "Big Whale" is aggressively covering.
📊 The Week-To-Date (WTD) Shift:
🔹Net Position: Slashed by 73.4% to -6,175 contracts
🔹 Gross Shorts: Dropped 20% to -42,113 contracts
🔹Longs: Creeping up 4% to 29,649 contracts
#Silver #SHFE #Commodities #Trading #ShortSqueeze #GoldSilver #china
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: 🚨 SHFE SILVER WHALE SQUEEZE 🐳🚀
🚀Der Druck auf #CITIC wächst, da Silber (ag2606) in nur 48 Stunden um 19,2 % explodiert und 18.111 Yuan/kg erreicht.
🐳Der „Big Whale“ deckt aggressiv ab.
📊 Die Week-To-Date (WTD)-Verschiebung:
🔹Nettoposition: Reduziert um 73,4 % auf -6.175 Kontrakte
🔹 Brutto-Shorts: Rückgang um 20 % auf -42.113 Kontrakte
🔹Longs: Anstieg um 4 % auf 29.649 Kontrakte
#Silber #SHFE #Rohstoffe #Handel #ShortSqueeze #GoldSilber #China
@SitSilver
@MeasslainteIRL
RT
von @SitSilver 25.03 13:26
Jeff keeps defending the Ontario study as proof of vaccine safety, but here's what actually happened:
They removed everyone who was already sick or dying, then claimed vaccines were "protective" because the healthy people who remained had better outcomes.
Study excluded: cancer, diabetes, cardiovascular disease, autoimmune disease, mental illness, COPD, kidney/liver disease, substance use.
Then they compared this curated "healthy" cohort to the general population and called the difference "protection."
Jeff admits the flu vaccine finding (28% lower death) is healthy vaccinee bias but insists the COVID finding (43% lower) is "adjusted for confounders" and real.
Same population. Same analysis. Same bias pattern. That's having it both ways.
Then there's survivorship masquerading as "dose response": one dose showed aOR 0.88, two+ doses showed 0.53.
Dead people don't get second doses. If the vaccine kills some people after dose one, they're removed from the two-dose group. The survivors appear
healthier because the dead aren't counted.
That's not biology. That's arithmetic.
The SCCS method Jeff claims solves the problem? It can't address selection bias where dead people cannot be vaccinated. Removing the deceased from analysis artificially reduces apparent risk.
You can't count the living to prove the dead are safe.
The study proves one thing: in a carefully selected healthy population, using death certificates that don't test for spike persistence, amyloid microclots, or any documented mechanism of harm, they found no spike in
coded deaths.
It doesn't prove safety. It proves administrative databases can't detect biological mechanisms they were never designed to find.
A perfectly designed study of the wrong thing is still the wrong study.
Using administrative data to refute biological mechanisms it cannot detect isn't rigorous science. It's bureaucratic overreach dressed up as "definitive proof."
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Jeff verteidigt weiterhin die Ontario-Studie als Beweis für die Sicherheit von Impfstoffen, aber hier ist, was tatsächlich passiert ist:
Sie entfernten alle, die bereits krank waren oder starben, und behaupteten dann, dass Impfungen „schützend“ seien, weil die verbleibenden gesunden Menschen bessere Ergebnisse erzielten.
Von der Studie ausgeschlossen: Krebs, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen, psychische Erkrankungen, COPD, Nieren-/Lebererkrankungen, Substanzgebrauch.
Dann verglichen sie diese kuratierte „gesunde“ Kohorte mit der Allgemeinbevölkerung und nannten den Unterschied „Schutz“.
Jeff räumt ein, dass der Grippeimpfstoff-Befund (28 % niedrigere Todesfälle) eine Verzerrung gesunder Impflinge darstellt, besteht jedoch darauf, dass der COVID-Befund (43 % niedriger) „um Störfaktoren bereinigt“ und real sei.
Gleiche Bevölkerung. Gleiche Analyse. Gleiches Voreingenommenheitsmuster. Das bedeutet, es in beide Richtungen zu haben.
Dann gibt es noch die Überlebenswahrscheinlichkeit, die als „Dosis-Wirkung“ getarnt wird: Eine Dosis zeigte einen aOR von 0,88, zwei+ Dosen zeigten 0,53.
Tote Menschen bekommen keine zweite Dosis. Wenn der Impfstoff einige Menschen nach der ersten Dosis tötet, werden sie aus der Zwei-Dosen-Gruppe entfernt. Die Überlebenden erscheinen
gesünder, weil die Toten nicht gezählt werden.
Das ist keine Biologie. Das ist Arithmetik.
Die SCCS-Methode, von der Jeff behauptet, dass sie das Problem löst? Es kann keine Selektionsverzerrung beseitigen, wenn tote Menschen nicht geimpft werden können. Durch die Entfernung des Verstorbenen aus der Analyse wird das offensichtliche Risiko künstlich verringert.
Man kann die Lebenden nicht zählen, um zu beweisen, dass die Toten in Sicherheit sind.
Die Studie beweist eines: In einer sorgfältig ausgewählten gesunden Population, die Sterbeurkunden verwendet, die nicht auf Spike-Persistenz, Amyloid-Mikrogerinnsel oder einen dokumentierten Schadensmechanismus testen, wurde kein Spike-In festgestellt
kodierte Todesfälle.
Es ist kein Beweis für Sicherheit. Es beweist, dass Verwaltungsdatenbanken biologische Mechanismen nicht erkennen können, für deren Suche sie nie konzipiert wurden.
Eine perfekt konzipierte Studie über die falsche Sache ist immer noch die falsche Studie.
Die Verwendung administrativer Daten zur Widerlegung biologischer Mechanismen, die sie nicht erkennen können, ist keine strenge Wissenschaft. Es handelt sich um eine bürokratische Übertreibung, die als „endgültiger Beweis“ getarnt wird.
Sehr gute Vorstellung der Silber Investment Hypothese.
https://youtu.be/bPVk3JZhZnI
Besonders ab der Hälfte.
🇬🇧 Translation
Very good presentation of the silver investment hypothesis.
https://youtu.be/bPVk3JZhZnI
Especially halfway through.
@SitSilver
@hajiyev_rashad
RT
von @SitSilver 25.03 04:18
Silver's 2-month bullish wedge suggests immediate resistance right under $80 level.
Just imagine the potential of the breakout from this mega formation following brutal cleansing. I believe $250 is going to be an easy target...
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Der 2-Monats-Aufwärtskeil von Silber deutet auf einen unmittelbaren Widerstand direkt unter der 80-Dollar-Marke hin.
Stellen Sie sich das Potenzial des Ausbruchs aus dieser Mega-Formation nach der brutalen Säuberung vor. Ich glaube, 250 $ werden ein leichtes Ziel sein ...
@SitSilver
@billwilliam321
RT
von @SitSilver 25.03 02:41
@SitSilver @breakfast_dogs @tommy_cleary
Talamini et al. proposed that SARS-CoV-2 infection may trigger auto-immune antibodies that reduce male fertility. To identify mimicry between spike protein and spermatogenesis-related proteins, they divided the viral spike protein sequence into pentapeptide fragments offset by one-aa residue and performed alignment against human proteins involved in spermatogenesis. After comparison with known spike protein epitopes, they identified four sequence motifs that may elicit auto-antibodies against human spermatogenesis proteins—peptide 1 (1257-DEDDSEPVL-1265), peptide 2 (809-PSKPS-813), peptide 4 (818-IEDLL-822). (I skipped peptide 3 because it doesn’t encompass shared residues).
Peptide 1 (1257-DEDDSEPVL-1265) is shared between spike protein C-terminus and spermatogenesis related proteins. Peptide 2 (809-PSKPS-813) is found in testis-specific serine/threonine-protein kinase 1. Peptide 4 (818-IEDLL-822) is present in histone-lysine N methyltransferase 2D (KMT2D), which is related to oogenesis.
According to Talamini et al., sera from infected patients exhibited higher reactivity to peptide 4, while women with long Covid showed higher antibody levels against peptide 2. In vitro assay revealed that peptide 2 antibodies could interact with mouse testicular tissue antigens. The cross-reactive antibodies may impair male fertility since anti-sperm antibodies cause immunologic infertility. Therefore, SARS-CoV-2 may be designed or selected for depopulation by driving global fertility rate down the cliff.
As shown by sequence alignment, peptide 1 (1257-DEDDSEPVL-1265) is highly conserved among SARS-CoV-1 and SARS-CoV-2related viruses. Perhaps this is a natural common feature among SARS-like viruses.
Peptide 4 (818-IEDLL-822) is highly conserved among SARS-CoV-1, SARS-CoV-2related viruses, and MERS-CoV.
Interestingly, peptide 2 (809-PSKPS-813) is unique to SARS-CoV-2related viruses, whereas the corresponding sequence on SARS-CoV-1 is PLKPT. SARS-CoV-2 and related viruses may be more potent to elicit infertility-related auto-immune response than SARS-CoV-1 or MERS-CoV. It is unknown whether this feature is natural or designed. Even if this motif is naturally present on SARS-CoV-2related bat or pangolin viruses, SARS-CoV-2 is likely deliberately chosen for depopulation through virus-induced infertility.
Reference:
Talamini L, Fonseca DLM, Kanduc D, Chaloin O, Verdot C, Galmiche C, Dotan A, Filgueiras IS, Borghi MO, Meroni PL, Gavrilova NY, Ryabkova VA, Churilov LP, Halpert G, Lensch C, Thurner L, Fong SW, Ng LFP, Rénia L, Young BE, Lye DC, Lozano JM, Cabral-Marques O, Shoenfeld Y, Muller S. Long COVID-19 autoantibodies and their potential effect on fertility. Front Immunol. 2025 May 27;16:1540341. doi: 10.3389/fimmu.2025.1540341. PMID: 40496870; PMCID: PMC12149208.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40496870/
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: @SitSilver @breakfast_dogs @tommy_cleary
Talamini et al. schlugen vor, dass eine SARS-CoV-2-Infektion Autoimmunantikörper auslösen könnte, die die männliche Fruchtbarkeit verringern. Um die Mimikry zwischen Spike-Protein und mit der Spermatogenese in Zusammenhang stehenden Proteinen zu identifizieren, teilten sie die Sequenz des viralen Spike-Proteins in Pentapeptidfragmente auf, die um einen Aminosäurerest versetzt waren, und führten ein Alignment mit menschlichen Proteinen durch, die an der Spermatogenese beteiligt sind. Nach einem Vergleich mit bekannten Spike-Protein-Epitopen identifizierten sie vier Sequenzmotive, die Autoantikörper gegen menschliche Spermatogeneseproteine hervorrufen können – Peptid 1 (1257-DEDDSEPVL-1265), Peptid 2 (809-PSKPS-813), Peptid 4 (818-IEDLL-822). (Ich habe Peptid 3 übersprungen, weil es keine gemeinsamen Reste umfasst).
Peptid 1 (1257-DEDDSEPVL-1265) wird zwischen dem C-Terminus des Spike-Proteins und mit der Spermatogenese verbundenen Proteinen gemeinsam genutzt. Peptid 2 (809-PSKPS-813) kommt in der testisspezifischen Serin/Threonin-Proteinkinase 1 vor. Peptid 4 (818-IEDLL-822) kommt in der Histon-Lysin-N-Methyltransferase 2D (KMT2D) vor, die mit der Oogenese zusammenhängt.
Laut Talamini et al. zeigten Seren von infizierten Patienten eine höhere Reaktivität gegenüber Peptid 4, während Frauen mit langem Covid höhere Antikörperspiegel gegen Peptid 2 aufwiesen. In-vitro-Tests ergaben, dass Peptid-2-Antikörper mit Antigenen des Hodengewebes von Mäusen interagieren könnten. Die kreuzreaktiven Antikörper können die männliche Fruchtbarkeit beeinträchtigen, da Anti-Spermien-Antikörper eine immunologische Unfruchtbarkeit verursachen. Daher könnte SARS-CoV-2 für die Entvölkerung konzipiert oder ausgewählt werden, indem es die globale Geburtenrate nach unten treibt.
Wie das Sequenz-Alignment zeigt, ist Peptid 1 (1257-DEDDSEPVL-1265) unter SARS-CoV-1- und SARS-CoV-2-verwandten Viren hoch konserviert. Vielleicht ist dies ein natürliches gemeinsames Merkmal von SARS-ähnlichen Viren.
Peptid 4 (818-IEDLL-822) ist bei SARS-CoV-1, SARS-CoV-2-verwandten Viren und MERS-CoV hoch konserviert.
Interessanterweise ist Peptid 2 (809-PSKPS-813) einzigartig für SARS-CoV-2-verwandte Viren, während die entsprechende Sequenz auf SARS-CoV-1 PLKPT ist. SARS-CoV-2 und verwandte Viren können eine stärkere Unfruchtbarkeits-bedingte Autoimmunreaktion hervorrufen als SARS-CoV-1 oder MERS-CoV. Es ist nicht bekannt, ob dieses Merkmal natürlich oder gewollt ist. Auch wenn dieses Motiv natürlicherweise bei SARS-CoV-2-bezogenen Fledermaus- oder Schuppentierviren vorhanden ist, wird SARS-CoV-2 wahrscheinlich absichtlich für die Entvölkerung durch virusbedingte Unfruchtbarkeit ausgewählt.
Referenz:
Talamini L, Fonseca DLM, Kanduc D, Chaloin O, Verdot C, Galmiche C, Dotan A, Filgueiras IS, Borghi MO, Meroni PL, Gavrilova NY, Ryabkova VA, Churilov LP, Halpert G, Lensch C, Thurner L, Fong SW, Ng LFP, Rénia L, Young BE, Lye DC, Lozano JM, Cabral-Marques O, Shoenfeld Y, Muller S. Lange COVID-19-Autoantikörper und ihre mögliche Auswirkung auf die Fruchtbarkeit. Frontimmunol. 27. Mai 2025; 16:1540341. doi: 10.3389/fimmu.2025.1540341. PMID: 40496870; PMCID: PMC12149208.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40496870/
Please, can someone explain to me, how a virus could get the whole range of alternative receptor ways ot its clade in a short evolutionary time frame?
https://x.com/i/grok/share/c0513611d7c24ba0aa91e50aa445b943
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Kann mir bitte jemand erklären, wie ein Virus in einem kurzen evolutionären Zeitrahmen die gesamte Palette alternativer Rezeptorwege seiner Gruppe erhalten kann?
https://x.com/i/grok/share/c0513611d7c24ba0aa91e50aa445b943
@SitSilver
@jeffreytucker
RT
von @SitSilver 24.03 11:45
Outstanding documentation here.
Did Ralph Baric at UNC Create SARS-CoV-2? https://brownstone.org/articles/did-ralph-baric-at-unc-create-sars-cov-2/?utm_medium=onesignal&utm_source=push via @brownstoneinst
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Hervorragende Dokumentation hier.
Hat Ralph Baric von der UNC SARS-CoV-2 geschaffen? https://brownstone.org/articles/did-ralph-baric-at-unc-create-sars-cov-2/?utm_medium=onesignal&utm_source=push über @brownstoneinst
@SitSilver
@MeasslainteIRL
RT
von @SitSilver 23.03 13:29
#Stoptheshots
https://measslainte.com/the-case-for-halting-mrna-experiments/
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: #Stoptheshots
https://measslainte.com/the-case-for-halting-mrna-experiments/
@SitSilver
@vejon_health
RT
von @SitSilver 23.03 11:00
Maybe everyone is imagining that more friends and relatives are sick.
Yet, the papers state - best outcomes ever!
#covid #research #medicine
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Vielleicht stellt sich jeder vor, dass mehr Freunde und Verwandte krank sind.
Dennoch heißt es in den Zeitungen: Die besten Ergebnisse aller Zeiten!
#Covid #Forschung #Medizin
@SitSilver
@AnneliseBocquet
RT
von @SitSilver 23.03 06:34
My paper :
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38549864/
I will add this information, which is not explained in the articles above:
1. Efferocytosis is very closely related to the AXL receptor (and more broadly to the TAM system: TYRO3, AXL, MER)...
2. AXL (Tyrosine Kinase Receptor of the TAM family) is a major regulator of efferocytosis: it recognises apoptotic cells via exposed phosphatidylserine (PS) (often via Gas6 as a bridge ligand).
AXL promotes the silent ingestion of dead cells by macrophages (anti-inflammatory, production of IL-10, TGF, suppression of inflammation).
But in the pathological context (such as SARS-CoV-2), this mechanism can be hijacked or dysfunctional.
https://x.com/i/status/1742717153835360635
In addition, efferocytosis can be diverted by bacteria... "Bacteria may use efferocytic pathways to escape from elimination or to assist their dissemination using Trojan-horse-type mechanisms in which dying cells carrying viable bacteria are engulfed leading to infection of the efferocyte." And... AXL is involved...
Bacteria (and potentially viruses) exploit efferocytosis pathways to enter macrophages/efferocytes = "Trojan horse" mechanism.
AXL is directly involved in this diversion (via its PS+ intracellular input facilitation recognition).
This opens the door to massive virus/bacterial co-infections = need for early antibiotics, as intracellular pathogens become a major threat.
AXL is an alternative receptor for SARS-CoV-2 (several studies show that Spike interacts with AXL, especially in lung/bronchial cells, as a complement to ACE2).
https://x.com/i/status/2035467789730005367
https://x.com/i/status/1742706210669756659
https://x.com/i/status/1611669722243678208
Efferocytosis of cells infected with dysfunctional SARS-CoV-2: Macrophages ingest infected apoptotic cells - inflammatory production exacerbated instead of resolution (removes anti-inflammation, inhibits subsequent efferocytosis receptors - vicious loop).
In my paper Cureus (2024), I discussed persistent inflammatory loops via PRRs, inflammasomes, NETosis, etc., and implicitly tolerance/resolution pathways like TAM/AXL that are disrupted by persistent Spike.
I often related this to the persistence of the SARS-CoV-2 Spike protein - prolonged exposure - dysregulation of the efferocytosis pathways - chronic inflammation + immune tolerance (IgG4, high early IL-10, trained maladaptive immunity).
For IL-10, look at the activation of RAGE.
https://x.com/i/status/1925988211114860587
https://x.com/i/status/1782355688745767159
Potential role in prion-like/amyloidogenic mechanisms:
Apoptotic cells not eliminated correctly + amyloid Spike = amplification of seeds.
I insist: this is not just a "cytokine storm" inflammation, but a profound imbalance of resolution mechanisms (including efferocytosis via AXL/TAM).
We're headed for big problems with bacterial infections... and amyloid seeding.
Best regards
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Mein Artikel:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38549864/
Ich werde diese Informationen hinzufügen, die in den obigen Artikeln nicht erläutert werden:
1. Efferozytose ist sehr eng mit dem AXL-Rezeptor (und im weiteren Sinne mit dem TAM-System: TYRO3, AXL, MER) verbunden ...
2. AXL (Tyrosinkinase-Rezeptor der TAM-Familie) ist ein wichtiger Regulator der Efferozytose: Er erkennt apoptotische Zellen über exponiertes Phosphatidylserin (PS) (häufig über Gas6 als Brückenligand).
AXL fördert die stille Aufnahme abgestorbener Zellen durch Makrophagen (entzündungshemmend, Produktion von IL-10, TGF, Unterdrückung von Entzündungen).
Aber im pathologischen Kontext (wie SARS-CoV-2) kann dieser Mechanismus gekapert werden oder dysfunktional sein.
https://x.com/i/status/1742717153835360635
Darüber hinaus kann die Efferozytose durch Bakterien abgelenkt werden... „Bakterien können Efferozytose-Wege nutzen, um der Eliminierung zu entgehen oder um ihre Verbreitung zu unterstützen, indem sie Mechanismen vom Typ Trojanisches Pferd nutzen, bei denen sterbende Zellen, die lebensfähige Bakterien tragen, verschlungen werden, was zu einer Infektion der Efferozyten führt.“ Und... AXL ist beteiligt...
Bakterien (und möglicherweise Viren) nutzen die Wege der Efferozytose, um in Makrophagen/Efferozyten einzudringen = „Trojanisches Pferd“-Mechanismus.
AXL ist direkt an dieser Ablenkung beteiligt (über die Erkennung der intrazellulären Input-Erleichterung durch PS+).
Dies öffnet die Tür zu massiven Virus-/Bakterien-Koinfektionen = Notwendigkeit einer frühzeitigen Antibiotikagabe, da intrazelluläre Krankheitserreger zu einer großen Bedrohung werden.
AXL ist ein alternativer Rezeptor für SARS-CoV-2 (mehrere Studien zeigen, dass Spike als Ergänzung zu ACE2 mit AXL interagiert, insbesondere in Lungen-/Bronchialzellen).
https://x.com/i/status/2035467789730005367
https://x.com/i/status/1742706210669756659
https://x.com/i/status/1611669722243678208
Efferozytose von Zellen, die mit dysfunktionellem SARS-CoV-2 infiziert sind: Makrophagen nehmen infizierte apoptotische Zellen auf – die Entzündungsproduktion wird verstärkt, anstatt sich aufzulösen (entfernt Entzündungshemmer, hemmt nachfolgende Efferozytoserezeptoren – Teufelskreis).
In meiner Arbeit Cureus (2024) habe ich anhaltende Entzündungsschleifen über PRRs, Inflammasomen, NETosis usw. und implizite Toleranz-/Auflösungswege wie TAM/AXL diskutiert, die durch anhaltende Spikes gestört werden.
Ich habe dies oft mit der Persistenz des SARS-CoV-2-Spike-Proteins in Verbindung gebracht – längerer Exposition – Fehlregulation der Efferozytose-Wege – chronischer Entzündung + Immuntoleranz (IgG4, hohes frühes IL-10, trainierte maladaptive Immunität).
Schauen Sie sich für IL-10 die Aktivierung von RAGE an.
https://x.com/i/status/1925988211114860587
https://x.com/i/status/1782355688745767159
Mögliche Rolle bei prionähnlichen/amyloidogenen Mechanismen:
Apoptotische Zellen werden nicht korrekt eliminiert + Amyloid-Spike = Amplifikation der Samen.
Ich bestehe darauf: Dies ist nicht nur eine „Zytokinsturm“-Entzündung, sondern ein tiefgreifendes Ungleichgewicht der Auflösungsmechanismen (einschließlich der Efferozytose über AXL/TAM).
Uns stehen große Probleme mit bakteriellen Infektionen und Amyloid-Aussaat bevor.
Beste grüße
Sorry false picture
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Sorry, falsches Bild
What's about OP Rescript in UK in march 2020, mentioned by Sonia Elijah in her new book 3/11 Viral Takeover?
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Was ist mit OP Rescript in Großbritannien im März 2020, das Sonia Elijah in ihrem neuen Buch 3/11 Viral Takeover erwähnt?
@SitSilver
@Nicolina0815
RT
von @SitSilver 22.03 00:12
Winner, winner, bovine dinner?
https://substack.com/home/post/p-191714332
@Jikkyleaks @Fynnderella1 @Thefish751855 @CanningPharm @53v3n0fn1n3 @SitSilver @CumberpatchM @AnneliseBocquet @tatiann69922625 @BanounHelene @rosenbusch_ @AnwaltUlbrich @SHomburg
@Quo_vadis_BRD
🇩🇪 Übersetzung
RT von @SitSilver: Gewinner, Gewinner, Rinderdinner?
https://substack.com/home/post/p-191714332
@Jikkyleaks @Fynnderella1 @Thefish751855 @CanningPharm @53v3n0fn1n3 @SitSilver @CumberpatchM @AnneliseBocquet @tatiann69922625 @BanounHelene @rosenbusch_ @AnwaltUlbrich @SHomburg
@Quo_vadis_BRD
@SitSilver
@Nicolina0815
RT
von @SitSilver 21.03 16:10
Null Evidenz
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11673082/
Mantovani zeigt:
Autoantikörper GEGEN GPCRs (nicht aktivierte GPCRs!)
Breites, unkontrolliertes Spektrum
Keine spezifische cAMP-Aktivierung
🇬🇧 Translation
RT by @SitSilver: Zero evidence
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11673082/
Mantovani shows:
Autoantibodies AGAINST GPCRs (not activated GPCRs!)
Broad, uncontrolled spectrum
No specific cAMP activation