SZwanglos – Following Feed

Hurraaaaa 🐥 @M_F_Nature das erste ist da ❤️

R to @Darth_M3L: Es pickt fleißig an der Schale rum, bald hat es mehr Platz um den Kopf durchzustrecken 🐥

Es ist krank. Ganz einfach. Mir zerreißt es das Herz, wenn ich sowas lese. Es gibt genügend Kinder, man muss sie nicht auf Bestellung produzieren!

Wir haben zwei Anpicker ❤️ Es geht los 🐥🐥🐥 Drückt die Daumen 👍

R to @Darth_M3L: Danke, werde alles testen/ besorgen

Hilfe 😱 Vor mehreren Wochen habe ich einen Basilikum im Topf gekauft. Kaum in die Küche gestellt, überall Ameisen. 🐜 Hab den Basilikum abgeerntet und direkt raus. Ein zwei Ameisen hab ich am nächsten Tag noch entdeckt, aber dann war erst mal Ruhe. Nun habe ich aber seit ca 3 Wochen das Problem, dass ich täglich über den Tag verteilt 20-60 antreffe…. Ich hab schon grüne Ködersosen aufgestellt, schwarze Köderdosen mit Nestwirkung, Backpulver mit Puderzucker aufgestellt - nichts hilft 🥲🥲🥲 Sie schauen die Dosen etc nicht mal an. Ich hab versucht herauszufinden, wo sie herkommen und was sie interessiert - ich finde das Nest wohl nicht, ohne die Küche abzubauen 🙈Ich habe auch nichts entdeckt, was sie sich holen 🤷🏻‍♀️🤷🏻‍♀️🤷🏻‍♀️ Hat jemand eine Idee, bevor es so endet wie im Video? 🥺🥺🥺

Gerade ist die Anzeige auf Tag 22 … Nichts. Gar nichts. 🙄🙄🙄 Falls ihr eure Geduld und Vorfreude-Fähigkeit mal austesten wollt, einfach dunkle Hühnereier ausbrüten. Ich erspare euch ein nochmaliges Bild…

„Die immer wieder vorgetragene Behauptung, die Antifa könne nicht verboten werden, weil sie keine Organisation sei, ist eine bloße Schutzbehauptung, die ein Verbot verhindern soll. Die Antifa ist eine linksextremistische Sammelbestrebung und kann natürlich verboten werden.“ Hans-Georg Maaßen am 19. September 2025 sinngemäß in einem Videostatement. TM

Tag 21 und noch kein Ei ist angepickt, 🙃🙃🙃 Wir hängen abwechselnd am Brüter und kontrollieren. Manchmal wackelt irgendwo ein Ei. Gut, die dunklen gehen oft bis Tag 23, aber es ist so spannend 😛 @M_F_Nature wie läufts bei euch? Konntet ihr schieren und habt was gesehen? Unsere sind zu dunkel zum Durchleuchten gewesen 🙈 bleibt also alles offen… Die Luftfeuchtigkeit war zu niedrig, habe irgendwann Zewas mit heißem Wasser reingelegt, hält gute 24 Stunden. Nicht die Optimale Lösung…. Aber besser als davor. Ich hoffe sie hält sich….

Wir haben diesen Test vom 4.April gerade eben nochmal wiederholt! Gleiche Strecke, gleiche Tanke... ... 🥁🥁🥁...Gleiches Ergebnis! 👉Fazit: Tempolimit hilft nicht!

Endlich ist es fast soweit 🐥🐥🐥🐥🐥 Wir sind an Tag 20 von 21/22/23. Die Eier bewegen sich schon und bei mindestens 5 bin ich mir sicher, dass sich gut was entwickelt hat. Da wir nicht schieren konnten, weil diese Schale zu dick ist, bleibt es wohl bis zum Schluss spannend 🤷🏻‍♀️ Aber nun habe ich das Problem - und das kann echt blöd laufen für die kleinen Küken- dass die Luftfeuchtigkeit nicht noch höher geht. 🥺 Da hier Marans mitgebrütet werden, sollte ich noch bis fast auf 90%. Ich hab schon nasse Schwämmchen drin gehabt - kaum Effekt. Nun habe ich Zewas drin, mit warmem Wasser, damit es nicht das Klima im Inkubator zerbröselt und wieder ewig braucht, bis hoch geheizt ist. Das ist noch zu wenig 🤔 Beide Wasserkammern sind dran, Schälchen mit Wasser, ebenso…. Wenn ich noch mehr da rein packe, haben die keinen Platz, wenn sie schlüpfen 🐣 Habt ihr eine Idee? Vielen Dank

Ich habe inzwischen die kompletten drei Stunden gehört. Sehr interessant! https://youtu.be/-5Hr_WZih1E?si=eYOin_vs-oF6f0Ll

Wenn ich jetzt beim Autofahren rauche, hab ich fast ein finanzielles Perpetuum mobile.

Was @ImpulseVoice hier anspricht, ist den meisten Menschen gar nicht bewusst… hattet ihr das so auf dem Schirm? 🤔

Klasse Show haben die beiden Böcke hier abgeliefert! Wirklich prachtvolle Tiere ❤️ und wenigstens war das Handy mal etwas schneller parat.

Leute, ich hab echt Vollgas Tränen in den Augen🥹 Mein erster Post aus der Krebsreihe hat bei den Lesezeichen den Artikel von @elonmusk und der Artemis geschlagen 🥹 Gut er hat so paar Mio Views und Likes mehr, aber hey, er ist Elon und ich nur Mel 🥹 Ich Danke allen Bookmarkern dafür! Das zeigt wie wichtig dieses Thema für euch ist und das wir alle viel mehr darüber sprechen sollten. Ich hoffe so sehr, dass die ganze Reihe noch viel mehr Menschen erreicht und so ein fairer und offener Diskurs entstehen kann. Und @elonmusk - bitte nimm das sportlich 🫶 bei allem anderen hinke ich dir um Längen hinterher!😘

Pinned: WIE JOE TIPPENS ZUM AUSGANGSPUNKT VON ALLEM WURDE Fortsetzung der Recherchen zu Seyfried, Makis und D’Agostino #Fenbendazol #Tippens #Krebs #Benzimidazol #Nierenzellkarzinom Wer meine ersten drei Texte zum Thema Krebs gelesen hat (Links zu den Posts am Ende), weiß, woher dieser kommt. Meine Mutter starb am 23. März 2026 an einem metastasierten Nierenzellkarzinom. Ich habe viel recherchiert und tue es weiterhin. Ich veröffentliche, was ich finde. Ohne Therapieempfehlung. Nur Daten und ihre Grenzen. Ohne Anspruch auf Vollständigkeit. In den ersten drei Posts habe ich Thomas Seyfried, William Makis und Dominic D’Agostino eingeordnet. Dabei ist ein Name immer wieder aufgetaucht, ohne dass ich ihn direkt behandelt hätte: Joe Tippens. Er ist einer der Gründe, weshalb Fenbendazol überhaupt in der onkologischen Diskussion ist. Das hier ist, was ich über ihn gefunden habe und wo die Quellen enden. Wer Joe Tippens ist und was 2016 passiert ist Joe Tippens ist kein Wissenschaftler und kein Arzt. Er ist ein Geschäftsmann aus Oklahoma. Was ich über seinen Fall weiß, stammt im Kern aus seinem eigenen Blog http://mycancerstory.rocks. Eine unabhängige klinische Dokumentation mit vollständiger Aktenlage liegt mir nicht vor. Das sage ich gleich zu Beginn, weil es für alles Folgende relevant ist. Tippens berichtet selbst. 2016 wurde bei ihm ein kleinzelliges Lungenkarzinom im Stadium IV mit Metastasen im gesamten Körper diagnostiziert. Kleinzelliges Lungenkarzinom ist eine der aggressivsten Krebsformen, mit medianen Überlebenszeiten in Monaten. Laut seinem Selbstbericht erhielt er am MD Anderson Cancer Center in Houston Chemotherapie und Bestrahlung. Ein späterer PET-Scan zeigte Metastasen in Hals, rechter Lunge, Magen, Leber, Blase, Pankreas und Steissbein. Dutzende Tumore. Prognose drei Monate. Tippens berichtet weiter, er habe über Bekannte von Beobachtungen aus dem veterinärmedizinischen Umfeld erfahren, wonach Fenbendazol antitumorale Effekte gezeigt habe. Einen unabhängigen Primärbeleg für diese spezifische Entstehungsgeschichte habe ich nicht gefunden. Auf Empfehlung einer befreundeten Tierärztin begann Tippens, täglich 222 mg Fenbendazol einzunehmen, kombiniert mit Vitamin E, bioverfügbarem Curcumin und CBD-Öl. Wenige Monate später zeigte ein PET-Scan laut seinem Selbstbericht keine nachweisbaren Tumore mehr. Das ist sein Bericht. Er ist öffentlich dokumentiert auf seinem Blog. Er ist nicht klinisch unabhängig verifiziert. Ich habe diesen Blog selbst gelesen. Es ist merkwürdig, jemanden so zu lesen. Einen Menschen, der beschreibt, wie er stirbt, und dann doch nicht stirbt. Man will es glauben. Genau deshalb muss man es einordnen. Wo der echte Tippens zu finden ist und wo nicht Tippens betreibt die Website http://mycancerstory.rocks, auf der er sein Protokoll, seinen Blog und Updates kostenlos veröffentlicht. Er nimmt kein Geld, verkauft nichts und teilt sein Protokoll kostenfrei. Für Diskussionen und Fragen nutzt er eine Facebook-Gruppe unter mycancerstoryrocks. Er hat keinen verifizierten X-Account (ehemals Twitter). Auf X existieren mehrere Profile, die sich als er ausgeben. Das bekannteste davon, @JoeTippen mit über 106.000 Followern, wird in verschiedenen Kontexten mit kommerziellen Angeboten in Verbindung gebracht, die nicht von Tippens selbst bestätigt sind. Tippens hat dieses und ähnliche Profile ausdrücklich als nicht authentisch bezeichnet. Ebenso existieren Profile auf WhatsApp und Telegram, die seinen Namen tragen und deren Autorität nicht belegt ist. Wer sein Protokoll sucht, sollte sich ausschließlich auf http://mycancerstory.rocks beziehen. Die Störvariable, die jede seriöse Einordnung benennen muss Was in den meisten Nacherzählungen fehlt, Tippens war zum selben Zeitpunkt nach übereinstimmenden Sekundärquellen in eine klinische Studie für Keytruda (Pembrolizumab) am MD Anderson eingeschrieben. Pembrolizumab ist ein PD-1-Checkpoint-Inhibitor, für den Wirksamkeitsdaten bei vorbehandeltem kleinzelligem Lungenkarzinom aus frühen klinischen Studien vorliegen. Die KEYNOTE-028-Studie, eine einarmige Phase-Ib-Studie ohne Kontrollgruppe, publiziert im Journal of Clinical Oncology 2017, zeigt, bei 24 PD-L1-positiven Patienten mit extensivem kleinzelligem Lungenkarzinom erzielte Pembrolizumab eine objektive Ansprechrate von 33 Prozent, darunter eine vollständige Remission. Das genügt, um festzuhalten: Pembrolizumab ist bei kleinzelligem Lungenkarzinom ein real wirksamer Faktor, der eine vollständige Remission aus sich heraus erklären kann. Da Tippens gleichzeitig Pembrolizumab erhielt, ist seine Remission kausal nicht Fenbendazol allein zuzuordnen. Der relative Beitrag beider Substanzen ist aus seinem Selbstbericht nicht ableitbar. Das ist keine Entwertung der Geschichte. Es ist Präzision. Ich sage das nicht, um Hoffnung wegzunehmen. Ich sage es, weil ich weiß, wie es sich anfühlt, wenn man sich an eine Geschichte klammert und hinterher merkt, dass man die Fragen nicht gestellt hat. Die Biochemie, was Fenbendazol in präklinischen Modellen tut Das Wichtigste zuerst. Alle folgenden Mechanismen sind in Zellkulturen und Tiermodellen beschrieben. Ob die in diesen Systemen beobachteten Effekte beim Menschen in klinisch erreichbaren Konzentrationen auftreten und therapeutisch relevant sind, ist durch keine humanpharmakologische Studie belegt und bleibt offen. In der zentralen Primärquelle zu diesem Thema, dem 2018 in Scientific Reports (Nature Publishing Group) publizierten Paper von Dogra, Kumar und Mukhopadhyay, wurde in Zellkulturen und Mausmodellen gezeigt: Fenbendazol bindet an Tubulin mit moderater Affinität, beeinflusst die Mikrotubuli-Dynamik, verändert die Glukoseaufnahme durch Downregulation von GLUT-Transportern und Hexokinase II und ist mit Veränderungen in p53-assoziierten Signalwegen verbunden. Auf die Sprache von Seyfrieds Modell übertragen bedeutet das, präklinisch wurden Effekte auf den glykolytischen Stoffwechsel von Tumorzellen beschrieben, die mechanistisch zur Press-Pulse-Logik passen könnten. Das ist eine theoretische Verbindung auf Basis von Labor- und Tierdaten, kein klinischer Nachweis beim Menschen. In Zellkulturen wurden ferner G2/M-Phasenarrest und Apoptose beschrieben. Berichtet wurden auch oxidative Stressmechanismen und Effekte in 5-Fluorouracil-resistenten Kolorektalkarzinom-Zellen, also in Zellen, die gegen eine Standardtherapie bereits resistent waren. Ob diese Effekte in therapeutisch erreichbaren Konzentrationen beim Menschen reproduzierbar sind, ist nicht geklärt. Was die Evidenzlage konkret ist Präklinisch liegen In-vitro-Daten in verschiedenen Krebszelllinien vor, publiziert in begutachteten Journalen, und Wirksamkeitsdaten aus Xenograft-Mausmodellen, publiziert in Anticancer Research. In einem EL-4-Lymphom-Mausmodell zeigte Fenbendazol in vivo keine antitumorale Wirkung trotz positivem In-vitro-Befund. Das zeigt, wie unzuverlässig der Schritt vom Zellmodell zum lebenden Organismus ist, und der Schritt vom Tiermodell zum Menschen ist noch einmal ein eigener. Klinisch gibt es keine abgeschlossenen randomisierten, kontrollierten Studien am Menschen. Eine 2021 publizierte Fallserie von Chiang et al. dokumentierte drei Patienten mit urogenitalen Malignomen, darunter ein klarzelliges Nierenzellkarzinom, die vollständige oder nahezu vollständige Remissionen zeigten, teilweise unter Fenbendazol in Kombination mit anderen Therapien. Das ist eine unkontrollierte Fallserie ohne Pharmakokinetik und ohne Dosisstandardisierung. Ich behandle sie als das, was sie ist, Hypothesengenerator, nicht klinischer Stützpfeiler. Eine 2025 von Makis, Baghli und Martinez publizierte Fallserie in Case Reports in Oncology wurde am 21. Januar 2026 von Herausgeber und Verlag zurückgenommen (PubMed 41574240). Grund war, dass nach Veröffentlichung bekannt wurde, dass der Erstautor zum Zeitpunkt der Einreichung Dienstleistungen im Zusammenhang mit dem Studienthema anbot, ohne diesen Interessenkonflikt zu deklarieren. Die Antwort des Autors war dem Herausgeber zufolge nicht zufriedenstellend. Diese Arbeit zählt damit nicht als belastbare klinische Evidenz. Was das für das Nierenzellkarzinom konkret bedeutet Da meine Mutter an einem Nierenzellkarzinom erkrankt war, war und ist dies für mich sehr wichtig. Ich konnte keine spezifischen präklinischen Studien identifizieren, die Fenbendazol gezielt im Nierenzellkarzinom untersuchen. Das schreibe ich so. Das ist der Satz, bei dem ich am längsten gesessen habe. Keine Studie, kein Modell, keine Zellkultur. Nur eine Diagnose, die meine Mutter hatte, und Daten, die nicht genau dort hinschauen. Was es gibt: In der Fallserie von Chiang et al. 2021 findet sich ein 63-jähriger Mann mit high-grade klarzelligem Nierenzellkarzinom, der nach Therapieversagen mit Nivolumab begann und gleichzeitig Fenbendazol 1 g dreimal pro Woche einnahm. Intervall-MRT-Bildgebung zeigte eine nahezu vollständige Rückbildung der verbliebenen Nierenraumforderung sowie eine Abnahme der Metastasen. Serielle Bildgebung über zehn Monate zeigte kein Rezidiv. Auch hier gilt, gleichzeitige Nivolumab-Behandlung. Gleiche Störvariablen-Problematik wie bei Tippens. Kein kausaler Nachweis für Fenbendazol allein. Ich schreibe beides vollständig. Was die Leberwerte-Daten sagen Zwei publizierte Fallberichte dokumentieren Lebertoxizität nach Fenbendazol-Selbsteinnahme beim Menschen. Erstens: In ACG Case Reports Journal 2024 ist ein histologisch bestätigter Fall einer schweren medikamenteninduzierten Leberschädigung beschrieben: eine 67-jährige Frau mit Ikterus (Thakurdesai et al., PubMed 38706451). Die Leberwerte normalisierten sich drei Monate nach Absetzen. Zweitens: Yamaguchi et al. 2021 beschreiben eine 80-jährige Patientin mit fortgeschrittenem nichtkleinzelligem Lungenkarzinom, die nach Fenbendazol-Selbsteinnahme stark erhöhte Transaminasen entwickelte (PubMed 34248555). Da gleichzeitig Pembrolizumab verabreicht wurde, konnte die Kausalität nicht eindeutig zugeordnet werden. Die Werte normalisierten sich nach Absetzen. Beide Fälle waren reversibel nach Absetzen. Beide Fälle erfolgten ohne standardisierte medizinische Überwachung. Das ist relevanter als es klingt. Wer gleichzeitig Krebs und Lebertoxizität hat, kann nicht einfach abwarten. Erhöhte Leberwerte können zwei Ursachen haben: Tumorzellzerfall oder echte Toxizität. Das ist ohne Labor nicht zu unterscheiden. Angesichts dieser Daten wäre eine Einnahme ohne ärztliche Begleitung und Laborkontrollen nicht vertretbar. Das ist meine Einordnung auf Basis der publizierten Daten, kein klinischer Standard. Was das für die Einordnung in die bisherige Reihe bedeutet Tippens ist nicht Seyfried und nicht Makis. Er ist ein Ursprungsfall der öffentlichen Aufmerksamkeit, ohne den die gegenwärtige Diskussion über Fenbendazol in dieser Form wahrscheinlich nicht entstanden wäre. In Südkorea führte sein 2019 veröffentlichtes Video zu breiter Selbstmedikation und Berichten über Ausverkäufe fenbendazolhaltiger Tierpräparate sowie zu Warnungen von Gesundheitsbehörden. Das zeigt, welche Wirkung ein einzelner Selbstbericht haben kann und warum methodische Einordnung wichtig ist. Seyfried liefert ein theoretisches Modell. Makis beschreibt ein operatives Protokoll. D’Agostino wird häufig als vermittelnde Figur zwischen Stoffwechselansätzen und praktischer Anwendung genannt. Tippens steht am Anfang der öffentlichen Aufmerksamkeit für die Substanz. Die Verbindung zwischen allen ist thematisch und historisch, nicht klinisch validiert. Das alles hätte ich gerne früher gewusst. Doch ich hatte zuerst nur Google. Ich habe viel Zeit verschwendet, weil ich nur auf unsortierte Daten, Hörensagen und Internetberichte, die wenig hergaben, zugreifen konnte. Ich hoffe, es hilft wenigstens euch. Mel Das Protokoll: Tippens’ Selbstbericht (bitte mit behandelnden Ärzten besprechen) Das Folgende ist, was Tippens auf seinem Blog als sein persönliches Schema dokumentiert hat. Es ist kein validiertes klinisches Protokoll. Es ist ein Selbstbericht. Ursprüngliches Schema Fenbendazol 222 mg täglich für drei aufeinanderfolgende Tage, dann vier Tage Pause, wiederholt. Wochendosis in diesem Schema 666 mg. Ein Gramm Panacur-Granulat (Panacur C) enthält 222 mg Fenbendazol. In einem späteren Update ersetzte Tippens diesen Rhythmus durch tägliche Einnahme ohne Pause, also 222 mg täglich ohne Zyklus. Zur Einnahme mit Mahlzeit Tippens empfahl dies in seiner aktualisierten Fassung, da Fenbendazol lipophil ist und die Resorption durch den Fettanteil in der Mahlzeit verbessert wird. Im ursprünglichen Protokoll war dieser Hinweis noch nicht enthalten. Begleitende Supplemente nach seinem Selbstbericht Vitamin E 400 bis 800 mg täglich als Tocotrienol- oder Tocopherolkomplex. Bioverfügbares Curcumin 600 mg täglich, als Phospholipidkomplex oder mit Piperin, weil Standard-Curcumin kaum resorbiert wird. CBD-Öl 25 mg täglich sublingual. Zur Rechtslage in Deutschland Panacur-Granulat ist ein verschreibungspflichtiges Tierarzneimittel und nur über Tierarzt und Apotheke mit Rezept erhältlich. Fenbendazol ist für den Menschen nicht zugelassen. Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information und der Orientierung. Fenbendazol ist für den Menschen nicht zugelassen. Für Ivermectin, Mebendazol und weitere Substanzen bitte Posts 1 bis 3 dieser Reihe lesen. Wer Fehler findet, bitte mit Quelle melden. Gerne nehme ich konstruktive und freundliche Kritik entgegen und ändere dann auch den Text ab. Vielen Dank auch, für einen freundlichen und respektvollen Ton untereinander! Hier die Post zum Thema Krebs bisher: https://x.com/Darth_M3L/status/2043069205411696893?s=20 https://x.com/Darth_M3L/status/2042270771016343712?s=20 https://x.com/Darth_M3L/status/2042628988774850840?s=20

WARUM JEDER, DER ÜBER METABOLISCHE KREBSTHERAPIE LIEST, DIESEN NAMEN KENNEN SOLLTE #Seyfried #Makis #Krebs #Ketose #DAgostino #HBOT #Ivermectin #Mebendazol #Fenbendazol #Stoffwechsel #Mitochondrien #Krebstherapie #Onkologie #Forschung Wer meinen ersten und zweiten Text gelesen hat, weiss, woher dieser kommt. Meine Mutter starb am 23. März 2026 an einem metastasierten Nierenzellkarzinom. Ich habe recherchiert. Ich veröffentliche, was ich gefunden habe und immer noch finde. Ohne Wertung. Ohne Empfehlungen. Nur Daten. Ohne Anspruch auf Vollständigkeit. Für jeden frei verfügbar. Im zweiten Text habe ich William Makis und das Paper "Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol" (Baghli, Makis et al., Journal of Orthomolecular Medicine, September 2024, Vol. 39.3) eingeordnet. Bei dieser Recherche, und der zur Ketose, tauchte immer wieder derselbe Name auf. Wenn mir etwas so oft begegnet und hier als Co-Autor erscheint, will ich mehr wissen. Also habe ich nachgeschaut. Das hier ist, was ich gefunden habe. Wer Dominic D'Agostino ist Dominic D'Agostino ist Associate Professor am Department of Molecular Pharmacology and Physiology der University of South Florida, Morsani College of Medicine. Er forscht seit über fünfzehn Jahren zu therapeutischer #Ketose, exogenen Ketonkörpern (Ketonsalze, Ketonester) und deren physiologischen Effekten. Sein Forschungsfeld ist nicht primär klinische #Onkologie, sondern metabolische Physiologie, mit Anwendungen in Neuroprotektion, militärischer Leistungsphysiologie und, zunehmend, in metabolischen Krebsmodellen. D'Agostino ist keine Randfigur. Er hat begutachtete Publikationen in Fachjournalen, eine aktive Universitätsstellung und ist nicht über Makis oder Seyfried bekannt, sondern über eine eigenständige Forschungslinie zu Ketonkörpern. Er ist in keiner Weise mit den rechtlichen und beruflichen Problemen von William Makis vergleichbar. Relevant für diesen Kontext: D'Agostino hat konkret zu #HBOT in Kombination mit ketogenen Zuständen publiziert, genau jener Verbindung, die auch im Baghli/Makis-Paper zentral ist. Das erklärt seine Co-Autorenschaft. Es ist kein Zufall, sondern eine inhaltliche Überschneidung. Exogene Ketonkörper und der Glukose-Keton-Index Ein praktisches Werkzeug aus D'Agostinos Forschung, das im Baghli/Makis-Paper als Therapieziel definiert wird, ist der Glukose-Keton-Index (GKI). Er berechnet sich einfach: Nüchtern-Blutzucker in mmol/L geteilt durch Beta-Hydroxybutyrat (BHB) in mmol/L. Ein GKI unter 2,0 gilt als therapeutisch relevanter Bereich, in dem der Stoffwechsel deutlich auf Ketonverbrennung umgestellt hat. Das Protokoll von Baghli et al. nennt diesen Wert als konkretes Ziel. D'Agostinos Forschung unterscheidet zwei Formen exogener Ketonkörper. Ketonsalze sind BHB, gebunden an Mineralsalze wie Natrium, Kalzium oder Magnesium. Sie erhöhen den BHB-Spiegel moderat und sind breit verfügbar. Ketonester sind freies BHB, gebunden an einen Alkohol. Sie heben den Spiegel deutlich stärker an, schmecken aber ausgeprägt unangenehm und sind teurer. In Laborstudien werden Ketonester bevorzugt, weil sie den Spiegel zuverlässiger anheben. Für den Alltag sind Ketonsalze leichter handhabbar. Ketonester sind in Deutschland und der EU über spezialisierte Anbieter im Bereich Sportphysiologie und Biohacking erhältlich. Wer Produkte kauft, sollte auf Zertifikate unabhängiger Qualitätsprüfung achten, aus demselben Grund, den Makis im zweiten Text zu Fenbendazol benannt hat: Reinheitsangaben und tatsächlicher Wirkstoffgehalt können deutlich abweichen. Der GKI lässt sich mit handelsüblichen Blutzucker- und Ketonmessgeräten selbst bestimmen. Für BHB sind spezifische Ketonteststreifen notwendig, nicht die üblichen Glucosestreifen. In Deutschland sind Geräte und Streifen apothekenpflichtig oder im Versandhandel erhältlich. Kein Ersatz für ärztliches Monitoring, aber ein brauchbarer Orientierungswert. Das Paper und seine Einordnung Das Paper erschien am 19. September 2024 im Journal of Orthomolecular Medicine (Vol. 39.3). Erstautor ist Ilyes Baghli und Pierrick Martinez ist Letztautor. D'Agostino ist Co-Autor neben Paul Marik und weiteren zwölf Autoren, darunter William Makis. Das Journal of Orthomolecular Medicine ist nicht in #PubMed indexiert. Es ist das Hausjournal der International Society for Orthomolecular Medicine. Das bedeutet nicht automatisch, dass die Inhalte falsch sind. Es bedeutet, dass die Hürden für Publikation andere sind und die Sichtbarkeit im wissenschaftlichen Mainstream geringer ist. Das Paper ist ein Review-Artikel, der bestehende Literatur zusammenfasst und daraus ein Therapieprotokoll ableitet. Die biochemischen Belege kommen jedoch grossteils aus begutachteten Primärpublikationen in Mainstream-Journalen, das habe ich im zweiten Text einzeln dokumentiert. Es kombiniert metabolische Interventionen wie ketogene Ernährung und Reduktion von Glukose und #Glutamin mit orthomolekularen Supplementen wie hochdosiertem Vitamin D3, bioverfügbarem #Curcumin und #CBD sowie repurposed drugs (#Ivermectin, #Mebendazol, #Fenbendazol), hyperbare Sauerstofftherapie (#HBOT) und intravenöses Vitamin C. Die Autoren haben Wechselwirkungen gegen die ANSM- und CRAT-Datenbanken geprüft und berichten keine relevanten Kontraindikationen. Das zeigt, dass nicht naiv kombiniert wurde. HBOT in Deutschland, was der Unterschied ist und was erhältlich ist Hyperbare Sauerstofftherapie bedeutet, reinen Sauerstoff unter erhöhtem Luftdruck zu atmen. Das Baghli/Makis-Paper nennt 1,5 bis 2,5 Atmosphären als therapeutisch relevanten Druckbereich, 45 bis 60 Minuten pro Sitzung, zwei- bis dreimal pro Woche. Das entspricht dem Bereich, der in den Studien von Poff, D'Agostino und Seyfried (PLOS ONE, 2015) verwendet wurde. In Deutschland gibt es zwei klar zu unterscheidende Kategorien. Medizinische Druckkammern arbeiten bei 2,0 bis 3,0 Atmosphären und sind in tauchermedizinischen Zentren, einzelnen Rehakliniken und wenigen Privatkliniken zu finden. Sie erreichen den im Paper genannten Druckbereich tatsächlich. Die Behandlung ist verordnungspflichtig und kostet je nach Einrichtung 80 bis 200 Euro pro Sitzung, wird von der gesetzlichen Krankenkasse für onkologische Indikationen in der Regel nicht erstattet. Die GTÜ-Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin führt eine Liste zertifizierter Zentren. Wellness-HBOT-Angebote, die in den letzten Jahren stark zugenommen haben, arbeiten meist bei 1,3 bis 1,5 Atmosphären (Soft-Chamber-Bereich). Diese Geräte sind einfacher gebaut, oft tragbar, und werden in Wellnessstudios, Sportzentren und im Heimbereich angeboten. Ob dieser Druckbereich die physiologischen Effekte der präklinischen Studien erzeugt, ist nicht eindeutig belegt. Das Paper und die Studien, auf die es verweist, verwenden den höheren Druckbereich. Das sollte man wissen, wenn man Angebote vergleicht. Mitochondrial-Stem Cell Connection als theoretische Grundlage Das Paper baut auf zwei Theorielinien auf, die ich in den ersten beiden Posts beschrieben habe. Thomas Seyfried beschreibt Krebs als Störung des mitochondrialen Energiestoffwechsels. Tumorzellen können oxidative Phosphorylierung nicht mehr vollständig nutzen und sind deshalb auf Glukose und Glutamin als Fermentationssubstrate angewiesen, das ist der #Warburg-Effekt. Das Press-Pulse-Protokoll entzieht diesen Substraten. Das Baghli/Makis-Paper fügt eine zweite Ebene hinzu: die "Mitochondrial-Stem Cell Connection" (MSCC). Der Begriff ist von den Autoren selbst geprägt, kein etablierter Standardterm in der Onkologie. Was er beschreibt: Krebs entsteht aus einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung in normalen Stammzellen. Das produziert Krebsstammzellen, die den Tumor dauerhaft regenerieren, Metastasen bilden und gegen Chemotherapie resistent sein können, weil sie Ruhezustände einnehmen, in denen Zytostatika sie nicht erreichen. Die klinische Validierung dieses Modells steht aus. Mitochondriale Dysfunktion und Krebsstammzelleigenschaften sind separat Gegenstand aktiver Forschung, aber in dieser Kombination noch nicht unabhängig geprüft. Methodische Einordnung des Papers Was das Paper ist und was nicht, lässt sich klar benennen. Es ist eine Zusammenstellung bestehender Literatur, keine klinische Studie. Es zitiert präklinische Daten aus Zellkultur und Tiermodellen sowie einzelne klinische Hinweise, bewertet deren Qualität aber nicht systematisch. Es präsentiert keine eigenen Patientendaten. Die Kombination der Einzelinterventionen wurde nicht als Ganzes experimentell geprüft. Das ist methodisch zentral: Viele Einzelsubstanzen haben präklinische Evidenz. Ob sie in Kombination additive, neutrale, antagonistische oder unerwartete Effekte erzeugen, lässt sich aus Einzelstudien nicht ableiten. Hinzu kommt der Schritt vom Labor zur Klinik. Effekte aus Zellkulturen lassen sich nicht linear auf Tiermodelle übertragen, Tiermodelle nicht linear auf den Menschen. Jeder Schritt erfordert separate Validierung. Blutwert-Monitoring, was die Studien messen und was das für die Praxis bedeutet Wer das Protokoll oder Teile davon einsetzt, kommt um regelmässige Laborkontrollen nicht herum. Das Paper nennt Blutbild- und Leberwertkontrollen alle vier bis sechs Wochen als Voraussetzung, nicht als Option. Zum Ketosemonitoring gehören BHB im Blut und Nüchternblutzucker, aus beiden ergibt sich der GKI. Für Vitamin D3 bei therapeutischen Zielspiegeln von 80 ng/ml ist eine Ausgangsmessung des 25-OH-Vitamin-D-Spiegels nötig, gefolgt von Verlaufskontrollen alle sechs bis acht Wochen, weil Vitamin-D-Toxizität bei hohen Dosen real ist. Die Calciumwerte sollten mitgemessen werden. Für Leberwerte gelten GOT, GPT und Gamma-GT als Standardparameter, die bei Benzimidazol-Einnahme und hochdosiertem Ivermectin engmaschig kontrolliert werden müssen. Erhöhte Werte können Tumorzellzerfall oder Hepatotoxizität anzeigen. Ohne Labor ist das nicht zu unterscheiden. Das vollständige Blutbild mit Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten gehört ebenfalls dazu, weil Mebendazol in hohen Dosen potenziell knochenmarksuppressiv wirken kann. Das sind die Parameter aus den Studien, auf die das Paper verweist. Kein Ersatz für ärztliche Begleitung, aber eine Orientierung für das Gespräch mit dem behandelnden Arzt. Was das für D'Agostinos Rolle bedeutet D'Agostinos Beteiligung als Co-Autor wird häufig als Beleg gewertet, dass er die gesamten Schlussfolgerungen des Papers trägt. Das ist eine Überinterpretation. Was sich belegen lässt: Seine Forschung zu Ketose und HBOT hat inhaltliche Schnittmengen mit dem Paper. Er hat es co-signiert. Er ist nicht Erstautor und hat, soweit öffentlich nachvollziehbar, keine klinische Praxis im onkologischen Bereich. Was sich nicht belegen lässt: dass er jede Schlussfolgerung in gleichem Mass trägt, die anekdotischen Fallberichte von Makis unterstützt oder seine Universitätsforschung die Dosierungsempfehlungen des Protokolls validiert. Co-Autorenschaft an einem Review-Artikel bedeutet Mitarbeit an der Literatursynthese, nicht Zustimmung zu allen abgeleiteten therapeutischen Protokollen. Verbindung zum Makis-Protokoll, was praktisch zusammenpasst Wer den zweiten Text über Makis gelesen hat, wird die Überschneidungen erkennen. Die ketogene Ernährung mit GKI unter 2,0 ist in beiden Protokollen identisch. Die HBOT-Parameter bei Baghli et al. entsprechen exakt dem, was Poff und D'Agostino in ihrer 2015er PLOS-ONE-Studie verwendet haben. Dieselbe Evidenzquelle, kein Zufall. D'Agostinos Forschung liefert das physiologische Fundament für zwei der zentralsten nicht-pharmakologischen Komponenten des Makis-Protokolls: Ketose als Stoffwechselzustand und HBOT als physiologische Verstärkung davon. Seyfried liefert die theoretische Rahmung. Makis liefert die operativen Dosierungsparameter. D'Agostino steht dazwischen, nicht als klinischer Therapeut, sondern als der Forscher, dessen experimentelle Daten die Verbindung zwischen Ketose und HBOT in präklinischen Krebsmodellen belastbar gemacht haben. Das Monitoring, das ich oben beschrieben habe, gilt deshalb nicht nur für diesen Text, sondern für jeden, der Elemente aus dem Makis-Protokoll umsetzt. Beide Protokolle setzen dasselbe voraus: ärztliche Begleitung und regelmässige Laborkontrollen. Wo die Evidenz steht und wo nicht Die Ehrlichkeit, die ich mir im ersten und zweiten Text auferlegt habe, gilt hier genauso. Die biochemischen Mechanismen, auf die sich das Paper stützt, sind real und in hochwertigen Journalen dokumentiert. Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol haben präklinische antitumorale Evidenz, die unabhängig von Makis' Person existiert. HBOT hat physiologische Effekte. Ketose hat Effekte auf den Tumorstoffwechsel, die Gegenstand laufender klinischer Prüfung sind. Was fehlt: randomisierte, kontrollierte klinische Studien für das Gesamtprotokoll. Was in der Petrischale oder im Mausmodell gilt, ist keine gesicherte Aussage über Wirksamkeit beim Menschen in Kombination. Glutamin-Targeting ist theoretisch relevant, klinisch aber schwierig, weil Glutamin eine essentielle physiologische Funktion in normalen Geweben hat. Hochdosiertes intravenöses Vitamin C ist die einzige Komponente, für die es begutachtete klinische Daten aus randomisierten Studien gibt, das habe ich im zweiten Text dokumentiert. Was ich daraus mitnehme Seyfried hat drei Jahrzehnte systematischer Grundlagenforschung. Makis hat ein Paper in einem nicht PubMed-indizierten Journal, eine grosse anekdotische Fallserie und seit März 2026 eine dauerhafte gerichtliche Verfügung in Kanada, die ihm untersagt, sich als Arzt zu bezeichnen oder Patienten zu beraten. Aber eine vorläufige Zulassung in Florida. D'Agostino steht dazwischen. Approbierter Wissenschaftler, aktive Universitätsstelle, eigenständige Forschung, Co-Autor an einem Paper, das über den Stand der klinischen Evidenz hinausgeht. Das Paper von Baghli et al. ist ein Versuch, verschiedene metabolische und therapeutische Ansätze in einem einheitlichen Modell zu verbinden. Es liefert keinen klinischen Wirksamkeitsnachweis und bleibt auf der Ebene eines theoretisch motivierten Protokollvorschlags. Die Verbindung zwischen Seyfried, D'Agostino und Makis ergibt sich aus thematischen Überschneidungen, nicht aus einer klinisch validierten, einheitlichen Position. Somit ist D'Agostino die Brücke dazwischen, wie ich erst auch vermutet hatte. Das alles hätte ich gerne eher gewusst. Weil vollständige Information das ist, was man verdient, wenn man entscheiden muss. Ebenso hätte ich gerne schon früher von Joe Tippens gehört, den ich in meinem nächsten Post behandeln möchte. Bitte gerne weiter folgen für mehr. Mel Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information und der Orientierung für Interessierte. Alle im Paper genannten Substanzen erfordern ärztliche Begleitung und regelmässiges Monitoring. Für Bezugsquellen und Dosierungsdetails gemäss den recherchierten Protokollen, bitte die ersten beiden Posts nachlesen. Fehler gefunden? Bitte mit Quellennachweis an mich schicken, ich ändere selbstverständlich ab. Vielen Dank für eine fachliche und konstruktive Kritik. https://x.com/Darth_M3L/status/2042270771016343712?s=20 https://x.com/Darth_M3L/status/2042628988774850840?s=20 Hinweis: Bei der ersten Veröffentlichung des Posts ist mir ein *nicht* an eine sehr ungeschickte stelle gerutscht. Deshalb wurde der Post gelöscht und nochmal neu veröffentlicht. Danke an @ImpulseVoice für den lieben Hinweis!

Der Sozialstaat hat den emanzipatorischen Kern längst gegen eine sauteure, aber sinnlose therapeutische Dauerbetreuung eingetauscht. Und bei der Massenmigration wird das Ganze zur verdammten Staatsdoktrin hochgejubelt. Keine Prüfung von Integrationswillen, keine Konsequenzen, nur endlose Leistungen auf Kosten derer, die noch arbeiten. Ergebnis sind Parallelgesellschaften, zerstörte Eigenverantwortung und ein Staat, der seine eigenen Bürger systematisch entmündigt. Und Bürger, die dem Staat misstrauen und ihn täglich mehr verachten. Und das in nahezu jedem Bereich! Und dann wundert man sich noch, warum so mancher ein Wrong-Planet-Syndrom bekommt 🤷🏻‍♀️. Weiter so, dann kollabiert das Ding eh von allein. 👏👏👏

Pinned: WARUM JEDER, DER ÜBER METABOLISCHE KREBSTHERAPIE LIEST, DIESEN NAMEN KENNEN SOLLTE #Seyfried #Makis #Krebs #Ketose #DAgostino #HBOT #Ivermectin #Mebendazol #Fenbendazol #Stoffwechsel #Mitochondrien #Krebstherapie #Onkologie #Forschung Wer meinen ersten und zweiten Text gelesen hat, weiss, woher dieser kommt. Meine Mutter starb am 23. März 2026 an einem metastasierten Nierenzellkarzinom. Ich habe recherchiert. Ich veröffentliche, was ich gefunden habe und immer noch finde. Ohne Wertung. Ohne Empfehlungen. Nur Daten. Ohne Anspruch auf Vollständigkeit. Für jeden frei verfügbar. Im zweiten Text habe ich William Makis und das Paper "Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol" (Baghli, Makis et al., Journal of Orthomolecular Medicine, September 2024, Vol. 39.3) eingeordnet. Bei dieser Recherche, und der zur Ketose, tauchte immer wieder derselbe Name auf. Wenn mir etwas so oft begegnet und hier als Co-Autor erscheint, will ich mehr wissen. Also habe ich nachgeschaut. Das hier ist, was ich gefunden habe. Wer Dominic D'Agostino ist Dominic D'Agostino ist Associate Professor am Department of Molecular Pharmacology and Physiology der University of South Florida, Morsani College of Medicine. Er forscht seit über fünfzehn Jahren zu therapeutischer #Ketose, exogenen Ketonkörpern (Ketonsalze, Ketonester) und deren physiologischen Effekten. Sein Forschungsfeld ist nicht primär klinische #Onkologie, sondern metabolische Physiologie, mit Anwendungen in Neuroprotektion, militärischer Leistungsphysiologie und, zunehmend, in metabolischen Krebsmodellen. D'Agostino ist keine Randfigur. Er hat begutachtete Publikationen in Fachjournalen, eine aktive Universitätsstellung und ist nicht über Makis oder Seyfried bekannt, sondern über eine eigenständige Forschungslinie zu Ketonkörpern. Er ist in keiner Weise mit den rechtlichen und beruflichen Problemen von William Makis vergleichbar. Relevant für diesen Kontext: D'Agostino hat konkret zu #HBOT in Kombination mit ketogenen Zuständen publiziert, genau jener Verbindung, die auch im Baghli/Makis-Paper zentral ist. Das erklärt seine Co-Autorenschaft. Es ist kein Zufall, sondern eine inhaltliche Überschneidung. Exogene Ketonkörper und der Glukose-Keton-Index Ein praktisches Werkzeug aus D'Agostinos Forschung, das im Baghli/Makis-Paper als Therapieziel definiert wird, ist der Glukose-Keton-Index (GKI). Er berechnet sich einfach: Nüchtern-Blutzucker in mmol/L geteilt durch Beta-Hydroxybutyrat (BHB) in mmol/L. Ein GKI unter 2,0 gilt als therapeutisch relevanter Bereich, in dem der Stoffwechsel deutlich auf Ketonverbrennung umgestellt hat. Das Protokoll von Baghli et al. nennt diesen Wert als konkretes Ziel. D'Agostinos Forschung unterscheidet zwei Formen exogener Ketonkörper. Ketonsalze sind BHB, gebunden an Mineralsalze wie Natrium, Kalzium oder Magnesium. Sie erhöhen den BHB-Spiegel moderat und sind breit verfügbar. Ketonester sind freies BHB, gebunden an einen Alkohol. Sie heben den Spiegel deutlich stärker an, schmecken aber ausgeprägt unangenehm und sind teurer. In Laborstudien werden Ketonester bevorzugt, weil sie den Spiegel zuverlässiger anheben. Für den Alltag sind Ketonsalze leichter handhabbar. Ketonester sind in Deutschland und der EU über spezialisierte Anbieter im Bereich Sportphysiologie und Biohacking erhältlich. Wer Produkte kauft, sollte auf Zertifikate unabhängiger Qualitätsprüfung achten, aus demselben Grund, den Makis im zweiten Text zu Fenbendazol benannt hat: Reinheitsangaben und tatsächlicher Wirkstoffgehalt können deutlich abweichen. Der GKI lässt sich mit handelsüblichen Blutzucker- und Ketonmessgeräten selbst bestimmen. Für BHB sind spezifische Ketonteststreifen notwendig, nicht die üblichen Glucosestreifen. In Deutschland sind Geräte und Streifen apothekenpflichtig oder im Versandhandel erhältlich. Kein Ersatz für ärztliches Monitoring, aber ein brauchbarer Orientierungswert. Das Paper und seine Einordnung Das Paper erschien am 19. September 2024 im Journal of Orthomolecular Medicine (Vol. 39.3). Erstautor ist Ilyes Baghli und Pierrick Martinez ist Letztautor. D'Agostino ist Co-Autor neben Paul Marik und weiteren zwölf Autoren, darunter William Makis. Das Journal of Orthomolecular Medicine ist nicht in #PubMed indexiert. Es ist das Hausjournal der International Society for Orthomolecular Medicine. Das bedeutet nicht automatisch, dass die Inhalte falsch sind. Es bedeutet, dass die Hürden für Publikation andere sind und die Sichtbarkeit im wissenschaftlichen Mainstream geringer ist. Das Paper ist ein Review-Artikel, der bestehende Literatur zusammenfasst und daraus ein Therapieprotokoll ableitet. Die biochemischen Belege kommen jedoch grossteils aus begutachteten Primärpublikationen in Mainstream-Journalen, das habe ich im zweiten Text einzeln dokumentiert. Es kombiniert metabolische Interventionen wie ketogene Ernährung und Reduktion von Glukose und #Glutamin mit orthomolekularen Supplementen wie hochdosiertem Vitamin D3, bioverfügbarem #Curcumin und #CBD sowie repurposed drugs (#Ivermectin, #Mebendazol, #Fenbendazol), hyperbare Sauerstofftherapie (#HBOT) und intravenöses Vitamin C. Die Autoren haben Wechselwirkungen gegen die ANSM- und CRAT-Datenbanken geprüft und berichten keine relevanten Kontraindikationen. Das zeigt, dass nicht naiv kombiniert wurde. HBOT in Deutschland, was der Unterschied ist und was erhältlich ist Hyperbare Sauerstofftherapie bedeutet, reinen Sauerstoff unter erhöhtem Luftdruck zu atmen. Das Baghli/Makis-Paper nennt 1,5 bis 2,5 Atmosphären als therapeutisch relevanten Druckbereich, 45 bis 60 Minuten pro Sitzung, zwei- bis dreimal pro Woche. Das entspricht dem Bereich, der in den Studien von Poff, D'Agostino und Seyfried (PLOS ONE, 2015) verwendet wurde. In Deutschland gibt es zwei klar zu unterscheidende Kategorien. Medizinische Druckkammern arbeiten bei 2,0 bis 3,0 Atmosphären und sind in tauchermedizinischen Zentren, einzelnen Rehakliniken und wenigen Privatkliniken zu finden. Sie erreichen den im Paper genannten Druckbereich tatsächlich. Die Behandlung ist verordnungspflichtig und kostet je nach Einrichtung 80 bis 200 Euro pro Sitzung, wird von der gesetzlichen Krankenkasse für onkologische Indikationen in der Regel nicht erstattet. Die GTÜ-Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin führt eine Liste zertifizierter Zentren. Wellness-HBOT-Angebote, die in den letzten Jahren stark zugenommen haben, arbeiten meist bei 1,3 bis 1,5 Atmosphären (Soft-Chamber-Bereich). Diese Geräte sind einfacher gebaut, oft tragbar, und werden in Wellnessstudios, Sportzentren und im Heimbereich angeboten. Ob dieser Druckbereich die physiologischen Effekte der präklinischen Studien erzeugt, ist nicht eindeutig belegt. Das Paper und die Studien, auf die es verweist, verwenden den höheren Druckbereich. Das sollte man wissen, wenn man Angebote vergleicht. Mitochondrial-Stem Cell Connection als theoretische Grundlage Das Paper baut auf zwei Theorielinien auf, die ich in den ersten beiden Posts beschrieben habe. Thomas Seyfried beschreibt Krebs als Störung des mitochondrialen Energiestoffwechsels. Tumorzellen können oxidative Phosphorylierung nicht mehr vollständig nutzen und sind deshalb auf Glukose und Glutamin als Fermentationssubstrate angewiesen, das ist der #Warburg-Effekt. Das Press-Pulse-Protokoll entzieht diesen Substraten. Das Baghli/Makis-Paper fügt eine zweite Ebene hinzu: die "Mitochondrial-Stem Cell Connection" (MSCC). Der Begriff ist von den Autoren selbst geprägt, kein etablierter Standardterm in der Onkologie. Was er beschreibt: Krebs entsteht aus einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung in normalen Stammzellen. Das produziert Krebsstammzellen, die den Tumor dauerhaft regenerieren, Metastasen bilden und gegen Chemotherapie resistent sein können, weil sie Ruhezustände einnehmen, in denen Zytostatika sie nicht erreichen. Die klinische Validierung dieses Modells steht aus. Mitochondriale Dysfunktion und Krebsstammzelleigenschaften sind separat Gegenstand aktiver Forschung, aber in dieser Kombination noch nicht unabhängig geprüft. Methodische Einordnung des Papers Was das Paper ist und was nicht, lässt sich klar benennen. Es ist eine Zusammenstellung bestehender Literatur, keine klinische Studie. Es zitiert präklinische Daten aus Zellkultur und Tiermodellen sowie einzelne klinische Hinweise, bewertet deren Qualität aber nicht systematisch. Es präsentiert keine eigenen Patientendaten. Die Kombination der Einzelinterventionen wurde nicht als Ganzes experimentell geprüft. Das ist methodisch zentral: Viele Einzelsubstanzen haben präklinische Evidenz. Ob sie in Kombination additive, neutrale, antagonistische oder unerwartete Effekte erzeugen, lässt sich aus Einzelstudien nicht ableiten. Hinzu kommt der Schritt vom Labor zur Klinik. Effekte aus Zellkulturen lassen sich nicht linear auf Tiermodelle übertragen, Tiermodelle nicht linear auf den Menschen. Jeder Schritt erfordert separate Validierung. Blutwert-Monitoring, was die Studien messen und was das für die Praxis bedeutet Wer das Protokoll oder Teile davon einsetzt, kommt um regelmässige Laborkontrollen nicht herum. Das Paper nennt Blutbild- und Leberwertkontrollen alle vier bis sechs Wochen als Voraussetzung, nicht als Option. Zum Ketosemonitoring gehören BHB im Blut und Nüchternblutzucker, aus beiden ergibt sich der GKI. Für Vitamin D3 bei therapeutischen Zielspiegeln von 80 ng/ml ist eine Ausgangsmessung des 25-OH-Vitamin-D-Spiegels nötig, gefolgt von Verlaufskontrollen alle sechs bis acht Wochen, weil Vitamin-D-Toxizität bei hohen Dosen real ist. Die Calciumwerte sollten mitgemessen werden. Für Leberwerte gelten GOT, GPT und Gamma-GT als Standardparameter, die bei Benzimidazol-Einnahme und hochdosiertem Ivermectin engmaschig kontrolliert werden müssen. Erhöhte Werte können Tumorzellzerfall oder Hepatotoxizität anzeigen. Ohne Labor ist das nicht zu unterscheiden. Das vollständige Blutbild mit Leukozyten, Erythrozyten und Thrombozyten gehört ebenfalls dazu, weil Mebendazol in hohen Dosen potenziell knochenmarksuppressiv wirken kann. Das sind die Parameter aus den Studien, auf die das Paper verweist. Kein Ersatz für ärztliche Begleitung, aber eine Orientierung für das Gespräch mit dem behandelnden Arzt. Was das für D'Agostinos Rolle bedeutet D'Agostinos Beteiligung als Co-Autor wird häufig als Beleg gewertet, dass er die gesamten Schlussfolgerungen des Papers trägt. Das ist eine Überinterpretation. Was sich belegen lässt: Seine Forschung zu Ketose und HBOT hat inhaltliche Schnittmengen mit dem Paper. Er hat es co-signiert. Er ist nicht Erstautor und hat, soweit öffentlich nachvollziehbar, keine klinische Praxis im onkologischen Bereich. Was sich nicht belegen lässt: dass er jede Schlussfolgerung in gleichem Mass trägt, die anekdotischen Fallberichte von Makis unterstützt oder seine Universitätsforschung die Dosierungsempfehlungen des Protokolls validiert. Co-Autorenschaft an einem Review-Artikel bedeutet Mitarbeit an der Literatursynthese, nicht Zustimmung zu allen abgeleiteten therapeutischen Protokollen. Verbindung zum Makis-Protokoll, was praktisch zusammenpasst Wer den zweiten Text über Makis gelesen hat, wird die Überschneidungen erkennen. Die ketogene Ernährung mit GKI unter 2,0 ist in beiden Protokollen identisch. Die HBOT-Parameter bei Baghli et al. entsprechen exakt dem, was Poff und D'Agostino in ihrer 2015er PLOS-ONE-Studie verwendet haben. Dieselbe Evidenzquelle, kein Zufall. D'Agostinos Forschung liefert das physiologische Fundament für zwei der zentralsten nicht-pharmakologischen Komponenten des Makis-Protokolls: Ketose als Stoffwechselzustand und HBOT als physiologische Verstärkung davon. Seyfried liefert die theoretische Rahmung. Makis liefert die operativen Dosierungsparameter. D'Agostino steht dazwischen, nicht als klinischer Therapeut, sondern als der Forscher, dessen experimentelle Daten die Verbindung zwischen Ketose und HBOT in präklinischen Krebsmodellen belastbar gemacht haben. Das Monitoring, das ich oben beschrieben habe, gilt deshalb nicht nur für diesen Text, sondern für jeden, der Elemente aus dem Makis-Protokoll umsetzt. Beide Protokolle setzen dasselbe voraus: ärztliche Begleitung und regelmässige Laborkontrollen. Wo die Evidenz steht und wo nicht Die Ehrlichkeit, die ich mir im ersten und zweiten Text auferlegt habe, gilt hier genauso. Die biochemischen Mechanismen, auf die sich das Paper stützt, sind real und in hochwertigen Journalen dokumentiert. Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol haben präklinische antitumorale Evidenz, die unabhängig von Makis' Person existiert. HBOT hat physiologische Effekte. Ketose hat Effekte auf den Tumorstoffwechsel, die Gegenstand laufender klinischer Prüfung sind. Was fehlt: randomisierte, kontrollierte klinische Studien für das Gesamtprotokoll. Was in der Petrischale oder im Mausmodell gilt, ist keine gesicherte Aussage über Wirksamkeit beim Menschen in Kombination. Glutamin-Targeting ist theoretisch relevant, klinisch aber schwierig, weil Glutamin eine essentielle physiologische Funktion in normalen Geweben hat. Hochdosiertes intravenöses Vitamin C ist die einzige Komponente, für die es begutachtete klinische Daten aus randomisierten Studien gibt, das habe ich im zweiten Text dokumentiert. Was ich daraus mitnehme Seyfried hat drei Jahrzehnte systematischer Grundlagenforschung. Makis hat ein Paper in einem nicht PubMed-indizierten Journal, eine grosse anekdotische Fallserie und seit März 2026 eine dauerhafte gerichtliche Verfügung in Kanada, die ihm untersagt, sich als Arzt zu bezeichnen oder Patienten zu beraten. Aber eine vorläufige Zulassung in Florida. D'Agostino steht dazwischen. Approbierter Wissenschaftler, aktive Universitätsstelle, eigenständige Forschung, Co-Autor an einem Paper, das über den Stand der klinischen Evidenz hinausgeht. Das Paper von Baghli et al. ist ein Versuch, verschiedene metabolische und therapeutische Ansätze in einem einheitlichen Modell zu verbinden. Es liefert keinen klinischen Wirksamkeitsnachweis und bleibt auf der Ebene eines theoretisch motivierten Protokollvorschlags. Die Verbindung zwischen Seyfried, D'Agostino und Makis ergibt sich aus thematischen Überschneidungen, nicht aus einer klinisch validierten, einheitlichen Position. Somit ist D´Agostino nicht die Brücke dazwischen, wie ich erst vermutet hatte. Das alles hätte ich gerne eher gewusst. Weil vollständige Information das ist, was man verdient, wenn man entscheiden muss. Ebenso hätte ich gerne schon früher von Joe Tippens gehört, den ich in meinem nächsten Post behandeln möchte. Bitte gerne weiter folgen für mehr. Mel Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information und der Orientierung für Interessierte. Alle im Paper genannten Substanzen erfordern ärztliche Begleitung und regelmässiges Monitoring. Für Bezugsquellen und Dosierungsdetails gemäss den recherchierten Protokollen, bitte die ersten beiden Posts nachlesen. Fehler gefunden? Bitte mit Quellennachweis an mich schicken, ich ändere selbstverständlich ab. Vielen Dank für eine fachliche und konstruktive Kritik. https://x.com/Darth_M3L/status/2042270771016343712?s=20 https://x.com/Darth_M3L/status/2042628988774850840?s=20

Pinned: WAS ICH ÜBER WILLIAM #MAKIS HERAUSGEFUNDEN HABE Fortsetzung der Recherchen zu "Ich hätte früher suchen müssen" #Krebs Gleich vorweg: Ich werte nicht. Das ist keine Entscheidung aus Feigheit, sondern aus Überzeugung. Ich bin Informatikerin, keine Ärztin. Ich lese Daten, ordne sie ein, lege sie nun euch/Ihnen vor. Was jemand damit macht, ist seine Entscheidung. Niemand, der diesen Text liest, ist unmündig. Ich schreibe das, weil meine Mutter am 23. März 2026 an einem metastasierten #Nierenzellkarzinom gestorben ist, weil ich weiss, wie es sich anfühlt, keine brauchbaren Informationen zu haben, und weil ich glaube, dass vollständige Information einschliesslich ihrer Grenzen und Widersprüche, mehr wert ist als gut gemeintes Schweigen. Wer meinen ersten Text noch nicht gelesen hat, dort habe ich Seyfrieds mitochondriale #Metabolismustheorie, das #Press-Pulse-Protokoll und verwandte Substanzen beschrieben, mit Bezugsquellen für Deutschland. Dieser Text ist die Fortsetzung. Er behandelt William #Makis selbst und sein hybrides orthomolekulares Protokoll. Beides zusammen ergibt ein vollständigeres Bild. Ich gebe keine Handlungsempfehlungen. Hier der erste Post https://x.com/Darth_M3L/status/2042270771016343712?s=20 Wer William Makis ist William Makis, bürgerlicher Name Viliam Makis, ist ausgebildeter Nuklearmediziner, MD von der McGill University, spezialisiert auf Nuklearmedizin und PET/CT-Bildgebung. Er hat über 115 begutachtete Publikationen und über 1.500 Zitierungen auf Google Scholar. Von 2013 bis Oktober 2016 arbeitete er als Nuklearmediziner am Cross Cancer Institute in Edmonton, Kanada. Sein Vertrag wurde Ende 2016 nicht verlängert. Das CPSA-Hearing Tribunal dokumentiert als Sachverhalt, dass er eine Kollegin während eines laufenden Untersuchungsverfahrens konfrontiert und ihr negative Konsequenzen in Aussicht gestellt hatte. Diese Unterlagen sind öffentlich einsehbar. Er ist kein Onkologe. Die Bezeichnung medical oncologist beschreibt eine eigene Facharztausbildung in klinischer #Krebsmedizin, die Makis nicht absolviert hat. Das ist kein kleiner Unterschied. Seit Februar 2019 hält Makis keine aktive Approbation in Alberta mehr. Das ist im öffentlichen Register der CPSA nachprüfbar. Im August 2025 erwirkte die CPSA eine einstweilige Verfügung beim Court of King's Bench in Alberta, die Makis untersagte, sich als Arzt zu bezeichnen oder medizinische Dienstleistungen anzubieten. Sein Aufhebungsantrag wurde am 21. Januar 2026 vom Alberta Court of Appeal abgewiesen, mit der ausdrücklichen Begründung, das öffentliche Interesse spreche gegen eine Aussetzung. Am 4. März 2026 erliess das Gericht eine dauerhafte Verfügung. Sie untersagt Makis, sich als lizenzierter Arzt darzustellen, Gesundheitsdienstleistungen anzubieten, Krebspatienten zu beraten und Titel wie "Doctor", "Dr." oder "Onkologe" zu verwenden. Das Gericht hielt ausdrücklich fest: „Die Gefährdung der Öffentlichkeit liegt in der unlizenzierten Ausübung der Medizin. Belege konkreter Schäden bei einzelnen Patienten sind dafür nicht erforderlich.“ Diese Fakten stammen direkt aus der Verlautbarung der CPSA vom März 2026, öffentlich einsehbar unter http://cpsa.ca. Gleichzeitig hielt das Gericht fest, dass Makis allgemeine Aussagen über Ivermectin machen darf. Die Frage, ob ein Medikament antitumorale Eigenschaften besitzt, ist von der Frage, ob jemand lizenziert ist, Patienten zu behandeln, rechtlich und sachlich getrennt. Das ist für die Einordnung seiner biochemischen Argumente relevant. Makis betreibt einen Substack und hat ein kommerzielles Interesse daran, dass sein Protokoll als wirksam gilt. Sein 2025 in "Case Reports in Oncology" (Karger/PubMed) veröffentlichtes Paper über drei Fälle unter Fenbendazol wurde im Januar 2026 vom Herausgeber zurückgezogen. Die Rückzugsbegründung, die bei PMC frei einsehbar ist, lautet: Nach Veröffentlichung wurde bekannt, dass der Erstautor zum Zeitpunkt der Einreichung Dienstleistungen im Zusammenhang mit dem Studienthema anbot und diesen Interessenkonflikt nicht deklariert hatte. Die Antwort des Autors war laut Herausgeber nicht zufriedenstellend. Makis bezeichnet den Rückzug auf seinem Substack als politisch motiviert. Beides ist dokumentiert. Den Rest entscheidet jeder selbst. Das September 2024 Paper, was es ist und was es nicht ist Am 19. September 2024 erschien im Journal of Orthomolecular Medicine (Vol. 39.3) das Paper "Targeting the Mitochondrial-Stem Cell Connection in Cancer Treatment: A Hybrid Orthomolecular Protocol" von Ilyes Baghli, William Makis, Paul Marik und zwölf weiteren Co-Autoren. Darunter befindet sich Dominic D'Agostino von der University of South Florida, der eng mit Seyfrieds Forschungsnetzwerk verbunden ist. Das Paper ist frei zugänglich unter http://isom.ca. Das Journal of Orthomolecular Medicine ist nicht in PubMed indexiert. Es ist das Hausblatt der International Society for Orthomolecular Medicine, kein Mainstream-Journal. Das Paper ist ein Review-Artikel ohne eigene klinische Daten. Die biochemischen Belege, auf die es sich stützt, kommen jedoch aus begutachteten Primärpublikationen, die grossteils in Mainstream-Journalen erschienen sind und die ich im ersten Artikel einzeln dokumentiert habe. Die theoretische Grundlage erweitert Seyfrieds Ansatz konkret. Seyfried beschreibt Krebs als Störung des mitochondrialen Energiestoffwechsels aller Tumorzellen. Das Baghli/Makis-Paper fügt die Krebsstammzell-Ebene explizit hinzu. Die Mitochondrial-Stem Cell Connection besagt, dass Krebs aus einer Beeinträchtigung der oxidativen Phosphorylierung in normalen Stammzellen entsteht und dabei Krebsstammzellen produziert, die den Tumor regenerieren, Metastasen bilden und gegen Chemotherapie resistent sind, weil sie Ruhezustände einnehmen können. Das ist nach aktuellem Forschungsstand der Hauptgrund für Tumorrezidive nach scheinbar erfolgreicher Erstbehandlung. Die Protokollsubstanzen sollen gezielt auch diese Stammzellen treffen, nicht nur die differenzierten Tumorzellen. Darin liegt der praktische Unterschied zu Seyfried. Die Dosierungen (bitte mit den behandelnden Ärzten besprechen!!!) Das Protokoll staffelt nach Krankheitsschwere in drei Stufen und gilt für mindestens zwölf Wochen. Für frühe, indolente Erkrankungen oder zur Rezidivprophylaxe: #Ivermectin 0,4 bis 0,6 mg/kg, dreimal pro Woche, im Rhythmus sechs Tage Einnahme, ein Tag Pause. Für eine Person mit 70 kg sind das 28 bis 42 mg pro Einnahmetag, also zwei bis vier 12-mg-Tabletten. #Mebendazol 200 mg täglich oder Fenbendazol 222 mg dreimal pro Woche. #Vitamin D3 täglich bis zu einem Zielwert von 80 ng/ml im Blut, was je nach Ausgangsspiegel 5.000 bis 10.000 IE täglich erfordern kann und durch Blutspiegelkontrolle begleitet werden muss. Bioverfügbares #Curcumin 600 mg täglich, ausschliesslich als Phospholipidkomplex, Nanoformulierung oder mit Piperin, da Standard-Curcumin kaum aufgenommen wird. #CBD-Öl 167 bis 334 mg täglich sublingual. Ketogene Ernährung mit einem Glukose-Keton-Index unter 2,0. Körperliche Bewegung dreimal pro Woche, 45 bis 75 Minuten mit erhöhter Herzfrequenz. Für aktive, moderat fortgeschrittene Erkrankungen: # Ivermectin 1 mg/kg täglich, sechs Tage Einnahme, ein Tag Pause. Bei 70 kg sind das 70 mg täglich, also sechs 12-mg-Tabletten. #Mebendazol 400 mg täglich oder Fenbendazol 444 mg täglich. # Intravenöses Vitamin C 1,5 g/kg Körpergewicht zwei- bis dreimal pro Woche. #Hyperbare Sauerstofftherapie 1,5 bis 2,5 Atmosphären, 45 bis 60 Minuten, zwei- bis dreimal pro Woche. #Mariendistel-Extrakt 250 bis 350 mg pro Benzimidazol-Einnahme. Alle anderen Komponenten wie Stufe eins. Für aggressive, metastasierte oder refraktäre Erkrankungen: #Ivermectin 1 bis 2 mg/kg täglich, in extremen Fällen bis 2,5 mg/kg. Bei 70 kg entspricht das 70 bis 140 mg täglich, also bis zu zwölf 12-mg-Tabletten. #Mebendazol 1.000 bis 1.500 mg täglich, aufgeteilt auf Mahlzeiten, oder Fenbendazol 444 bis 1.000 mg täglich. #Intravenöses Vitamin C und #hyperbare Sauerstofftherapie in maximaler Frequenz. Alle anderen Komponenten auf höchster Intensität. Zwei Einnahmeregeln sind absolut zentral. Ivermectin muss mit einer fetthaltigen Mahlzeit eingenommen werden, da es lipophil ist und sonst schlecht absorbiert wird. Bei gleichzeitiger ketogener Ernährung ist das automatisch erfüllt. Topisch zugängliche Tumorknoten können zusätzlich mit Ivermectin gemischt mit #DMSO behandelt werden, was die lokale Konzentration erhöht. Blutbild- und Leberwertkontrollen alle vier bis sechs Wochen sind laut Paper Voraussetzung, keine Option. Erhöhte Leberenzymwerte können zwei verschiedene Ursachen haben: Tumorzellzerfall oder echte Lebertoxizität. Das ist ohne Labor nicht zu unterscheiden. Was die Substanzen im Vergleich zu #Seyfried zusätzlich leisten Seyfrieds Press-Pulse-Protokoll entzieht dem Tumor Glukose und Glutamin. Das ist die Basis. Makis' Protokoll nutzt dieselbe Basis, fügt aber zwei Schichten hinzu, die Seyfried nicht explizit adressiert. Ivermectin hemmt PAK1-Kinase, den wichtigsten Regulator der Krebsstammzell-Selbsterneuerung, und blockiert Wnt/beta-Catenin, den zentralen Stemness-Signalweg. Die 2021 in npj Breast Cancer (Nature Publishing Group) erschienene Studie von Chiang et al. zeigte, dass Ivermectin immunologisch kalte Tumore in T-Zell-infiltrierte, heisse Tumore umwandelt und in Kombination mit Anti-PD1-Antikörpern vollständige Remissionen in Metastasierungsmodellen erzielte. Das ist ein reproduzierbarer experimenteller Befund in einem begutachteten Nature-Journal, nicht eine Beobachtung aus Makis' Substack. Mebendazol überwindet nachweislich die Blut-Hirn-Schranke, was für Hirnmetastasen relevant ist. Es hemmt Hexokinase II und GLUT1, also die Glykolysemaschinerie der Tumorzellen, auf jener Ebene, die Seyfried theoretisch beschreibt. Seyfrieds eigene Arbeitsgruppe hat 2023 in einem Preprint die Kombination der ketogenen Diät mit Mebendazol in pädiatrischen Gliommodellen untersucht. Vitamin D3 bei therapeutischen Spiegeln von 80 ng/ml moduliert Hedgehog- und Notch-Signalwege, die für die Stammzellerhaltung kritisch sind. Das ist eine pharmakologische Intervention, kein Supplement in üblicher Dosierung. Was das für das Nierenzellkarzinom konkret bedeutet Meine Mutter hatte ein #Nierenzellkarzinom. Deshalb habe ich auch das nachgeschaut. Makis' Testimonials auf X und Substack enthalten Nierenzellkarzinom-Fälle. Eine 58-jährige Patientin mit rezidivierendem Stage-4-Nierenzellkarzinom zeigte nach zehn Wochen absterbende Tumore in der Bildgebung. Eine 42-jährige Frau mit Stage-4-Nierenzellkarzinom und Lungen-, Leber- und Schultermetastasen erreichte nach einem Jahr keinen radiologisch nachweisbaren Befund mehr. Das zurückgezogene Paper von 2025 enthielt einen Fall mit 71 Prozent Reduktion von Lungenmetastasen über sechs Monate unter hochdosiertem Fenbendazol bei einem Nierenzellkarzinom. Ich schreibe das vollständig. Und ich schreibe auch vollständig dazu, was methodologisch dagegen spricht. Keine Kontrollgruppe, kein verblindetes Design, Selektionsbias durch Selbstreporting, keine unabhängige Überprüfung. Das sind Fallberichte aus einer Quelle mit kommerziellem Interesse an positiven Ergebnissen. Überlebenden-Bias ist bei solchen Sammlungen systematisch. Die Standardtherapie beim metastasierten Nierenzellkarzinom hat randomisierte Phase-III-Studien. Dieses Protokoll nicht. Ich sage damit nicht, dass es nicht wirkt. Ich sage, was die Datenlage ist. Qualität der Substanzen Makis hat im September 2024 auf X dokumentiert, dass das Amazon-Produkt Fenben Lab aus Litauen bei unabhängigen Tests nur 56 Prozent Reinheit aufwies. Wer 444 mg einzunehmen glaubt, nimmt 248 mg. Das ist pharmakologisch ein anderes Ergebnis. Vitamin D3 ist freiverkäuflich, aber therapeutische Zielspiegel erfordern Ausgangsmessung und regelmässige Kontrolle. Zum Bezug von Ivermectin, Fenbendazol, Mebendazol und Cannabis Öl bitte im ersten Post nachsehen. https://x.com/Darth_M3L/status/2042270771016343712?s=20 Makis ist erreichbar über cancerqanda@protonmail.com sowie auf X und Substack. Er ist nicht auf Facebook, WhatsApp oder Telegram. Jedes Profil dort, das seinen Namen trägt, ist eine Fälschung. Er warnt seit Januar 2025 selbst davor. Was ich aus dem Vergleich Seyfried und Makis mitnehme #Seyfried hat drei Jahrzehnte systematische Grundlagenforschung, ein Lehrbuch bei Wiley, Arbeiten in Carcinogenesis, Nature Publishing Group und BMC Medicine. Er ist approbierter Professor mit aktiver universitärer Stellung. Seine Theorie ist kumulativ aufgebaut, seine Methodik transparent. #Makis hat ein Paper in einem nicht #PubMed-indizierten Orthomolekular-Journal, eine grosse anekdotische Fallserie auf einem kommerziellen Substack, keine aktive Approbation und ein zurückgezogenes Paper wegen undeklarierten Interessenkonflikts. Gleichzeitig, die biochemischen Mechanismen, auf die sich sein Protokoll stützt, sind real und in hochwertigen Journals dokumentiert. Ivermectin, Mebendazol und Fenbendazol haben präklinische Evidenz, die unabhängig von Makis' Person existiert. Das hybride orthomolekulare Paper von Baghli et al. 2024 benennt für jede Dosierung Primärquellen aus nachvollziehbaren Journals. Das Protokoll ist praktischer ausformuliert als Seyfrieds Rahmen. Für jemanden, der handeln will, ist das ein relevanter Unterschied gegenüber einem Forschungsrahmen, der noch auf klinische Validierung wartet. Seyfried selbst plädiert in seinen Peer-reviewed-Arbeiten für die Integration der metabolischen Therapie in konventionelle Behandlung, nicht für ihre Ablösung. Das Paper von Baghli et al. tut dasselbe. Auch das alles hätte ich gerne eher gewusst. Mel Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information. Alle genannten Dosierungen erfordern ärztliche Begleitung und regelmässiges Monitoring. Hochdosierte Protokolle haben reale Risiken, darunter Neurotoxizität und Lebertoxizität bei Ivermectin sowie Lebertoxizität bei Benzimidazolen. Bitte passt auch vor Betrügern auf!

I'm in the Netherlands right now and after reading your post I tried to get Ivermectin in a drug store / pharmacy. I can now say with 100%: you can't get it without a recipe from a doctor!

Awesome post! I guess you have seen this publication. Just posting it here for reference in case someone needs it. https://isom.ca/wp-content/uploads/2024/09/Targeting-the-Mitochondrial-Stem-Cell-Connection-in-Cancer-Treatment-JOM-39.3.pdf

Das ist echt krass! Jetzt wirst du nicht mehr nur von Lebensmittelherstellern und Discountern erzogen, sondern auch als Patient im Krankenhaus.

Heute über dem Bodensee im Angebot: Beginnendes Karomuster. #Chemtrailing #Cloudseeding

Bitte teilt wie verrückt ‼️ Dieses Video - im Originalpost von @derleomartin - sollte jeder sehen! Dr. Karsten Nohl zu den wohl brennendsten Themen unserer Zeit. So erklärt, dass es jeder verstehen kann. Zitat aus dem Video: "Die ersten, die Fake-Identitäten haben, sind die Kriminellen. Wollen wir wirklich den Kriminellen nichts in den Weg stellen, aber allen anderen den Raum für Meinungsbildung und Meinungsäußerung nehmen?" Und wenn ihr schon da seid… @derleomartin hat eindeutig noch zu wenig Follower 🫶🏻

Die Zeit rennt, als hätte sie etwas gegen uns. Kaum hat ein Tag begonnen, trägt er schon wieder sein eigenes Ende im Gesicht. Und irgendwo zwischen Pflicht, Gedanken, Erwartungen und Müdigkeit steht man still für einen Moment und fragt sich, woher die Kraft noch kommen soll. Nicht für das Große. Nicht für Träume. Nur für das Nächste. Für das Morgen. Für das Weiter. Und doch geht man - unbeirrt. Nicht weil es leicht wäre. Nicht weil man sicher ist. Sondern weil selbst im Erschöpften noch ein Rest in uns bleibt, der sich weigert, einfach aufzugeben. Vielleicht ist Kraft das was übrig bleibt, wenn Müdigkeit, Zweifel und Überdruss schon gesprochen haben und man trotzdem aufsteht. Nicht aus Hoffnung. Nicht aus Trost. Sondern aus Haltung. Aus dem Entschluss, dem Tag nicht das letzte Wort zu lassen. - A

Kushner ist überall dabei. Er hat kein offizielles Amt und ist erneut Mitglied einer Delegation. Shalömchen

Ich habe keine Worte mehr .... 😱😭😭😭

Ja, jetzt passt das, Herr Kubicki. Mehr geht nicht.

Moin aus dem Atelier☕️☕️🥐🥐 meine neue Japanische Säge ist angekommen und grad mal die Füsse für #MedizinschrankN*3 gesägt. noch unschlüssig ob 1 oder 2 Beine.. stabil ist es mit einem;) die Beschläge sind auch eingetroffen... jetzt warte ich noch auf mein Lieblingsvergolderwachs von Lefranc bourgeoise, Florint- das Beste auf dem Markt.... 14.4. Geduldsübung;) es wird weinrötlich.... innen Antikweiss....