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@Darth_M3L @ImpulseVoice RT von @Darth_M3L 02.05 14:07
Es darf nicht enden, bevor alle Verantwortlichen rechtskräftig & hart verurteilt wurden! #WirHabenMitgemacht
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: It must not end until everyone responsible has been legally and harshly convicted! #WeHaveParticipated
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 02.05 13:35
Nächste Eskalation: Claude legt alles offen, was du jemals gefragt und recherchiert hast? 🤔 Das unten ist nur der Anfang! Wie fändet ihr das, wenn ChatGPT, Grok, Claude und wie sie alle heißen, eure Sessions offen legen würde? Und findet ihr es richtig, dass sich die KI gegen Beleidigungen wehrt und es dafür seitens Anrhropic Maßnahmen gibt?
🇬🇧 Translation
Next escalation: Claude reveals everything you've ever asked and researched? 🤔 This below is just the beginning! How would you like it if ChatGPT, Grok, Claude and whatever they are called revealed your sessions? And do you think it's right that the AI ​​defends itself against insults and that Anrhropic takes measures to do so?
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 30.04 18:42
R to @Darth_M3L: Ich bitte alle das hier zu teilen liken und auch zu kommentieren. Es geht hier um nicht weniger als um jeden zweiten von uns allen. Danke 🫶🏻
🇬🇧 Translation
R to @Darth_M3L: I ask everyone to share this, like it and also comment. This is about no less than every other one of us. Thank you 🫶🏻
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 30.04 17:59
Jeder Zweite von uns wird Krebs bekommen. Und trotzdem ignoriert das Gesundheitsministerium die größten und günstigsten Hoffnungen in der Krebsforschung. @ninawarken + @BMG_Bund Sehr geehrte Frau Bundesgesundheitsministerin Warken, ich schreibe Ihnen seit einigen Wochen. Ich bekomme keine Antwort. Deshalb schreibe ich jetzt öffentlich. Ich bin keine Wissenschaftlerin, keine Ärztin, keine Lobbyistin. Ich bin eine Frau, die zu viele Menschen durch Krebs verloren hat. Ich, sowie viele weitere Menschen in diesem Land, haben Fragen auf die Ihr Ministerium nicht antwortet, obwohl Hinweise auf eine prüfbare Antwort existieren. Sie liegen in den Akten Ihrer eigenen Kommission. Sie liegen in einer Datenbank in Brüssel. Sie liegen in einem Studienergebnis, das im Juli 2025 in einer der renommiertesten medizinischen Fachzeitschriften der Welt erschien und in deutschen Leitmedien keine öffentliche Debatte auslöste. Warum führt Deutschland keine klinischen Studien zu patentfreien Krebsmitteln durch, obwohl die wissenschaftliche Datenlage dafür spricht, obwohl die Infrastruktur existiert, obwohl die Kosten bekannt und beherrschbar sind und obwohl Ihr Ministerium gerade verzweifelt nach Milliardeneinsparungen sucht? Und warum stellt niemand, der dafür bezahlt wird, diese Frage öffentlich? Ich stelle sie. Niemand hat es verboten. Es finanziert es nur keiner. Im Januar 2007 entdeckte Evangelos Michelakis, Kardiologe an der University of Alberta in Edmonton, dass ein Industriechemikum namens Dichloroacetat im Tiermodell präklinische antitumorale Effekte zeigte, die Tumorzellen in Ratten um bis zu 70 Prozent schrumpfen ließen. Am nächsten Tag kamen Tausende E-Mails von Krebspatienten aus aller Welt. Von Pharmaunternehmen keine einzige Anfrage, wie Michelakis später öffentlich berichtete. Michelakis finanzierte seine erste Humanstudie durch eine Spendenkampagne. Fünf Glioblastom-Patienten, bis zu 15 Monate Behandlung, drei mit Tumorregression im MRT. Fünf Patienten beweisen nichts. Aber die Frage, die sie stellen, wartet seit 2010 auf jemanden mit dem Geld, sie zu beantworten. Nicht weil sie schlecht ist. Weil das Medikament kein Patent hat. Frau Warken, das ist der Kern von allem, was ich Ihnen sagen will. Das Geld fließt. Nur nicht dorthin. Ihre FinanzKommission Gesundheit beziffert die Lücke in der gesetzlichen Krankenversicherung auf über 15 Milliarden Euro im Jahr 2027, ansteigend auf über 40 Milliarden bis 2030. Sie sprachen vom Spagat, den Sie lösen müssen. Was Sie nicht erwähnt haben, taucht in keiner Ihrer sechs Pharmadialog-Arbeitsgruppen auf. Deutschland gibt jährlich über 327 Milliarden Euro für sein Gesundheitssystem aus. Rund 5,5 Milliarden davon fließen in Krebsmedikamente, 2024 nochmals um 10 Prozent gestiegen. Das DKFZ in Heidelberg beschäftigt über 3.400 Menschen, wird zu 90 Prozent aus Steuermitteln finanziert und forscht seit 1964. Jeder zweite Deutsche wird im Laufe seines Lebens eine Krebsdiagnose erhalten. Und trotzdem ist mir keine öffentlich dokumentierte, abgeschlossene deutsche Phase-III-Studie bekannt, die gezielt einen patentfreien Repurposing-Kandidaten in der Onkologie geprüft hat. Ich bitte Sie, diesen Satz nicht zu überlesen. Wo kein Verwertungsschutz besteht, fehlen die Anreize. In der ReDO-Datenbank des Anticancer Fund in Brüssel sind 268 nicht-onkologische Medikamente erfasst, für die publizierte Evidenz antitumoraler Aktivität vorliegt, von Fallberichten bis zu klinischen Studien. Metformin, das meistgeschluckte Diabetesmedikament der Welt. Aspirin. Doxycyclin. Mebendazol, ein Mittel gegen Darmparasiten. Ivermectin. Atorvastatin. Substanzen, die niemand für Krebs entwickelt hat und die trotzdem im Labor Mechanismen zeigen, die Tumorzellen angreifen. Warum landet keine davon in einer deutschen Phase-III-Studie? Ein Pharmaunternehmen, das eine neue Krebstherapie entwickeln will, investiert nach einer Schätzung von Deloitte aus dem Jahr 2024 im Schnitt 2,23 Milliarden US-Dollar und erhält dafür Patentschutz, der Konkurrenz für rund zwanzig Jahre ausschließt. Metformin hat ihn nicht. Wer Hunderte Millionen Euro in eine Studie für ein generisches Mittel steckt und recht behält, finanziert damit die Konkurrenz. Man könnte sagen, das ist die Bösartigkeit der Betriebswirtschaft. Aber die Pharmaindustrie ist nicht der einzige Akteur, der diese Frage nicht stellt. Universitäten werden nach Publikationsoutput bewertet, nicht nach dem Mut zu teuren Langzeitstudien zu altbekannten Substanzen. Krankenkassen finanzieren sich jährlich und dürfen regulatorisch kaum direkt in Forschung investieren. Gesundheitsminister regieren in Legislaturperioden. Wer heute eine Studie beauftragt, übergibt das Ergebnis dem Nachfolger. Wer scheitert, trägt sofort die Verantwortung. Und dann ist da noch das Zulassungsrecht. Wer für ein seit 40 Jahren sicher eingesetztes Medikament eine neue Indikation beantragen will, muss bei der Europäischen Arzneimittelagentur regulatorisch belastbare Evidenz für diese neue Indikation vorlegen. Die EMA hat inzwischen einen Pilotweg für Non-Profit-Repurposing-Vorhaben geschaffen. Er existiert. Er wird in Deutschland nicht genutzt. Ein akademisches Konsortium, das eine Phase-III-Studie erfolgreich abschließt, hat danach keinen Mechanismus, Konkurrenten fernzuhalten. Es finanziert damit ausschließlich die Allgemeinheit. Das ist eigentlich das Ziel. Und es erklärt trotzdem, warum niemand die 100 Millionen investiert. Das ist nicht unbedingt ein Versagen einzelner Menschen. Das ganze ist eher eine Architektur, die niemand so entworfen hat und die trotzdem so funktioniert, als wäre sie dafür gebaut worden, bestimmte Fragen nie zu stellen. Manche behaupten anderes. Die größten Krebsorganisationen des Landes haben das Thema nie zur Kampagne gemacht. Warum eigentlich? Man könnte erwarten, dass die Deutsche Krebsgesellschaft oder die Deutsche Krebshilfe diesen Missstand seit Jahren öffentlich benennen. Keiner von beiden hat patentfreie Repurposing-Kandidaten als zentrales gesundheitspolitisches Anliegen formuliert. Kein offener Brief. Keine öffentliche Kampagne. Kein Auftrag an die Politik, die entscheidenden Studien zu finanzieren. Die Deutsche Krebshilfe ist in dieser Hinsicht sauber. Sie nimmt keine Pharmagelder an und finanziert sich ausschließlich über Spenden. Trotzdem hat auch sie das Thema nie zur politischen Forderung gemacht. Die Deutsche Krebsgesellschaft hat eine Sektion C. Sie besteht aus Fördermitgliedern der forschenden Pharmaindustrie, darunter AbbVie, Amgen, AstraZeneca, Bayer, Bristol Myers Squibb, MSD, Novartis und Pfizer. Fördermitgliedschaft bedeutet nicht automatisch Einflussnahme. Aber sie stellt eine Frage, die beantwortet werden sollte: Wie öffentlich kann eine Organisation Forderungen stellen, die den Interessen ihrer Förderer direkt widersprechen? Die Krebsgesellschaft hat diese Frage nie beantworten müssen, weil niemand sie je gestellt hat. Hiermit wird sie gestellt. Der einzige Beweis, der zählt, kam aus Großbritannien Im Juli 2025 erschien in The Lancet Oncology der bislang größte randomisierte Test eines Repurposing-Kandidaten in der Onkologie. Der STAMPEDE-Trial begleitete 1.874 Patienten mit metastasiertem Prostatakarzinom aus 112 Kliniken in Großbritannien und der Schweiz über 60 Monate. Eine Hälfte erhielt Metformin zusätzlich zur Standardtherapie. Das Gesamtüberleben unterschied sich nicht statistisch signifikant. Das metabolische Syndrom als bekannte Nebenwirkung der Androgen-Deprivationstherapie trat in der Metformin-Gruppe signifikant seltener auf. Die Studie wurde vollständig durch das Medical Research Council und Cancer Research UK finanziert. Kein Pharmaunternehmen war beteiligt. Eine breite öffentliche Debatte in deutschen Leitmedien blieb aus. Auf dem ASCO-Kongress 2025 präsentierten Forscher des Cedars-Sinai Medical Center erste Ergebnisse einer Phase-I/II-Studie zu Ivermectin bei metastasiertem Triple-negativem Brustkrebs, einem der aggressivsten Tumortypen überhaupt. Acht auswertbare Patienten, eine Vier-Monats-Benefit-Rate von 37,5 Prozent. Acht Patienten tragen keine Therapieempfehlung. Die biologische Hypothese dahinter wird weiter untersucht. In den USA. Nicht in Deutschland. Hier ist die Klarstellung, die nicht in eine Fußnote gehört. Keine dieser Substanzen ist heute eine bewiesene Krebstherapie. Wer Fenbendazol, Ivermectin oder Metformin ohne ärztliche Begleitung einnimmt, tut das ohne belastbare Daten und möglicherweise auf Kosten einer wirksamen Standardtherapie. Was ich fordere, ist Forschung, damit endlich Antworten existieren, auf die sich Patienten und Ärzte gleichermaßen stützen können. Menschen sterben an einer Krankheit, bei der das System bestimmte kostengünstige Forschungsfragen nicht konsequent genug prüft. Hier ist die zweite Frage, Frau Warken, die genauso lange unbeantwortet bleibt wie die erste Die Weltgesundheitsorganisation prognostiziert über 35 Millionen neue Krebsfälle jährlich bis 2050, ein Anstieg von 77 Prozent gegenüber 2022. In Deutschland wurden 2023 knapp 518.000 Krebsfälle neu diagnostiziert. Diese Zahlen steigen nicht trotz der Fortschritte in der Krebsmedizin. Sie steigen parallel dazu. Was verursacht Krebs, und warum wird erheblich weniger geforscht, um Krebserkrankungen zu verhindern, als um sie zu behandeln? Mindestens 37 Prozent der jährlich rund 500.000 Krebsneuerkrankungen in Deutschland gelten nach DKFZ-Schätzungen als durch beeinflussbare Risikofaktoren erklärbar oder durch Primärprävention potenziell vermeidbar. Das sind rund 185.000 Menschen pro Jahr allein in Deutschland, die eine Diagnose möglicherweise nicht bekommen müssten. Rauchen, Alkohol und Übergewicht sind die am besten belegten Risikofaktoren. Darüber hinaus werden Umweltbelastungen, Mikroplastik, hormonell aktive Substanzen in Alltagsprodukten, chronische Entzündungsprozesse und der Zusammenhang zwischen Darmmikrobiom und Tumorentstehung wissenschaftlich diskutiert, sind aber je nach Faktor unterschiedlich gut belegt und verlangen dringend mehr systematische Forschung. Im Juni 2025 fand der erste Nationale Krebspräventionsgipfel statt, organisiert von DKFZ und Deutscher Krebshilfe. Fünf Handlungsempfehlungen wurden der Politik übergeben. In Ihrer öffentlichen Kommunikation, Frau Warken, tauchen sie nicht auf. Ihr Pharmadialog behandelt Preisbildung, Lieferketten und Standortfragen. Er behandelt nicht die Frage, warum immer mehr Menschen erkranken und was man dagegen tun könnte, bevor sie erkranken. Das System hat das Vertrauen verspielt. Und die Folgen sind gefährlich Menschen, die eine Krebsdiagnose erhalten haben, vertrauen dem Gesundheitssystem zunehmend nicht mehr. Nicht weil sie irrational sind. Weil sie informiert sind. Sie lesen, dass patentfreie Substanzen mit antitumoraler Aktivität systematisch nicht erforscht werden. Sie lesen, dass die Krebskosten explodieren, während günstige Alternativen ignoriert werden. Und sie beginnen, selbst zu experimentieren oder fallen auf Betrüger herein. Menschen nehmen Fenbendazol, Ivermectin, hochdosiertes Metformin und Dutzende andere Substanzen, ohne es ihren behandelnden Ärzten zu sagen. Nicht weil sie lügen wollen. Weil sie Angst haben, nicht ernst genommen zu werden. Ärzte und Ärztinnen berichten immer wieder von nicht offengelegter Selbstmedikation ihrer Patienten. Belastbare deutsche Zahlen dazu fehlen, was selbst ein Problem ist: Dass niemand systematisch erhebt, wie verbreitet dieses Phänomen ist, gehört zur gleichen Gleichgültigkeit, die diesen Artikel nötig macht. Die medizinischen Konsequenzen sind real. Wechselwirkungen mit laufenden Chemotherapien, veränderte Wirkstoffkonzentrationen, Entscheidungen gegen wirksame Standardtherapien auf Basis von Hoffnungen, die niemand überprüft hat. Wer dieses Verhalten als Irrationalität abtut, hat nicht verstanden, was es bedeutet, mit einer Krebsdiagnose allein gelassen zu werden. Wenn diese Substanzen endlich untersucht würden, wüsste man, was wirkt und was nicht. Patienten hätten Antworten statt Vermutungen. Ärzte wüssten, worüber ihre Patienten nachdenken. Das System hätte Glaubwürdigkeit zurückgewonnen. 500 Millionen gegen 40 Milliarden. Eine saubere Phase-III-Studie kostet als Größenordnung zwischen 50 und 100 Millionen Euro, abhängig von Tumorentität und Studiendesign. Fünf Kandidaten parallel wären für maximal 500 Millionen möglich. Einmalig. Das Krebsmedikament Keytruda erzielte 2024 einen globalen Umsatz von 29,5 Milliarden US-Dollar und verdient die Kosten einer vollständigen Repurposing-Studie in weniger als zwei Tagen. Wenn auch nur ein einziger Kandidat in einer einzigen Tumorentität den Einsatz teurer Therapien in einer Teilindikation reduzierte, amortisierte sich die Investition innerhalb weniger Jahre. Sie suchen 40 Milliarden Euro Einsparungen. 500 Millionen einmalig sind weniger als zwei Prozent dessen, was die GKV jährlich für Arzneimittel ausgibt. Fragen, die Sie beantworten müssen Ihr Pharmadialog hat sechs Arbeitsgruppen. Er braucht eine siebte, explizit für patentfreie Repurposing-Kandidaten in der Onkologie, besetzt mit Vertretern des ReDO-Projekts, des DKFZ, der Deutschen Krebshilfe und der Patientenorganisationen. Ihr Auftrag wäre, bis zum Herbst 2026 eine Priorisierungsliste der fünf aussichtsreichsten Kandidaten vorzulegen, wenn die nationale Pharmastrategie ins Kabinett kommt. Das DKFZ wird zu 90 Prozent aus Steuermitteln finanziert. Ein öffentlicher Auftrag an das Zentrum, in Kooperation mit dem ReDO-Netzwerk die fünf Kandidaten mit der stärksten klinischen Evidenz zu benennen, ist ein Beschluss, kein Budget. Eine Gesetzesänderung, die GKV-Konsortien erlaubt, Forschungsbudgets für patentfreie Substanzen bereitzustellen mit einem fiskalischen Eigeninteresse an den späteren Einsparungen, würde private Mittel mobilisieren ohne neue Steuergelder. Großbritannien hat mit STAMPEDE gezeigt, wie öffentliche Finanzierung klinischer Studien zu patentfreien Substanzen aussehen kann. Deutschland hat kein vergleichbares Modell. Warum nicht? Niemand wartet auf die Wissenschaft. Michelakis wartet seit 2010 auf eine Finanzierungsentscheidung. Pan Pantziarka, Mitgründer des ReDO-Projekts, der seinen Sohn 2011 an einem Osteosarkom verloren hat, wartet auf ein Telefongespräch mit einem deutschen Gesundheitsministerium, das sich für seine Arbeit interessiert. Beide werden älter. Die Fragen werden nicht kleiner. Frau Warken, im Moment gibt es keine organisierte Lobby für Krebspatienten und ihre Angehörigen, die laut genug wäre, um Ministerbüros zu öffnen. Keine Dachorganisation mit Jahresbudget und Hauptstadtbüro. Keine Pressestelle, die Rückrufe erzwingt. Nur Menschen, die jemanden verloren haben oder selbst erkrankt sind, und die Fragen stellen, auf die das System keine Antworten gibt. Das wird sich ändern. Wenn jeder zweite Deutsche im Laufe seines Lebens erkrankt, wächst früher oder später eine kritische Masse aus Betroffenen, Angehörigen und Hinterbliebenen heran, die verstanden hat, wie dieses System funktioniert und warum. Diese Menschen werden sich organisieren. Nicht als Drohung, sondern als Konsequenz einer Gesellschaft, in der Krebs keine Randerscheinung ist. Der Moment, in dem Sie noch gestalten können, bevor diese Fragen ohne Sie beantwortet werden, ist jetzt. Wenn eine Antwort kommt, wird sie hier veröffentlicht. Freundliche Grüße Mel
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L @Mitos_und_mehr RT von @Darth_M3L 29.04 09:05
Steuererhöhungen ersetzen keine Reformen. Mit einer Zuckersteuer wird es nicht mehr Selbstverantwortung für die Gesundheit geben, wenn gleichzeitig Milliarden für Statine und "Impfungen" ausgegeben werden. Und eine Reduzierung der Versicherten in der PKV wird nur dazu führen, dass Arztpraxen, die bisher durch ihren Anteil von 15-20% Privatversicherter wirtschaftlich arbeiten konnten, das nicht mehr können. Die Folge: es müssen mehr Patienten durchgeschleust, mehr "Impfungen" verabreicht werden. Der Gewinner dabei ist nur der kranke Staat, der kranke Mensch bleibt mehr denn je auf der Strecke. Wen das alles gar nicht tangiert: Abgeordnete und Beamte, die zu rund 95% privat versichert sind.
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: Tax increases are no substitute for reforms. With a sugar tax there will be no more personal responsibility for your health if at the same time billions are being spent on statins and "vaccinations". And a reduction in the number of insured people in private health insurance will only mean that medical practices that were previously able to operate economically due to their share of 15-20% of privately insured people can no longer do so. The result: more patients have to be transferred through and more “vaccinations” have to be administered. The only winner is the sick state, the sick people are left behind more than ever. Whom this doesn't affect at all: MPs and civil servants, around 95% of whom are privately insured.
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 28.04 18:30
DIE APOTHEKE DER VERLIERER Wie 37 alte, billige Medikamente die Krebsforschung herausfordern und warum niemand sie bezahlen will. Edmonton, Kanada, Januar 2007. Evangelos Michelakis, Kardiologe an der University of Alberta, veröffentlicht eine Entdeckung, die seinen Alltag auf den Kopf stellt. Ein Industriechemikum, seit Jahrzehnten zur Behandlung einer seltenen Stoffwechselerkrankung bekannt, lässt Tumorzellen in Ratten innerhalb von drei Wochen um bis zu 70 Prozent schrumpfen. Am nächsten Tag trudeln Tausende E-Mails von Krebspatienten aus aller Welt ein. Von einem Pharmaunternehmen kommt keine einzige Anfrage. Schnitt. Mai 2025. Ein Forscher namens William Makis publiziert in der Fachzeitschrift Case Reports in Oncology eine Fallserie über drei Krebspatienten im Stadium IV, die nach der Einnahme von Fenbendazol unerwartete Verbesserungen zeigen sollen. Fenbendazol ist ein Wurmmittel, das für Hunde entwickelt wurde. Das Paper verbreitet sich in Patientenforen mit atemberaubender Geschwindigkeit. Im Januar 2026 zieht die Redaktion die Publikation zurück. Makis hatte beim Einreichen nicht offengelegt, dass er zum Zeitpunkt der Einreichung kommerzielle Dienstleistungen im Zusammenhang mit Fenbendazol anbot. Zwischen diesen beiden Momenten liegen 18 Jahre, 37 Wirkstoffe und eine Frage, auf die das Medizinsystem noch keine ehrliche Antwort gefunden hat. Das stille Regal In der ReDO-Datenbank des Anticancer Fund, einer gemeinnützigen Organisation mit Sitz in Brüssel, sind 268 patentfreie Substanzen erfasst, die in wissenschaftlichen Studien antitumorale Aktivität gezeigt haben. Dieser Artikel konzentriert sich auf 37 davon, eine repräsentative Auswahl der am besten charakterisierten Kandidaten. 84 Prozent der Substanzen in der Datenbank sind patentfrei, rund ein Drittel findet sich auf der WHO-Liste essenzieller Arzneimittel, darunter Metformin, Aspirin und Doxycyclin. Keines wurde für Krebs entwickelt. Keines ist patentiert. Die 37 Substanzen stammen aus den unterschiedlichsten medizinischen Feldern. Metformin und Acarbose kommen aus der Diabetologie, Aspirin und Heparin aus der Kardiologie und Gerinnungsmedizin, Atorvastatin und Simvastatin aus der Lipidtherapie. Doxycyclin, Azithromycin, Clarithromycin und Mebendazol sind Antibiotika und Antiparasitika, ebenso wie das Veterinärmittel Fenbendazol und das Malariamedikament Artemisinin. Lithium und Valproinsäure gehören zur Psychiatrie, Fluoxetin und Haloperidol ebenfalls. Propranolol senkt den Blutdruck, Cimetidin wurde gegen Magengeschwüre entwickelt, Disulfiram gegen Alkoholsucht. Chloroquin und Hydroxychloroquin kennt man aus der Malariaprophylaxe und der Rheumatologie. Thalidomid, das in den 1950er Jahren als Schlafmittel zu einer der größten Arzneimittelkatastrophen der Geschichte führte, wird heute bereits in der Behandlung des Multiplen Myeloms eingesetzt und steht damit als einziger Stoff dieser Liste mit einem Bein bereits in der Onkologie. Dichloroacetat wurde gegen Laktatazidose entwickelt, Metyrapon gegen den Morbus Cushing. Melatonin verschreiben Schlafmediziner, Berberin kennt man aus der traditionellen chinesischen Medizin. Hinzu kommen pflanzliche Verbindungen und Nahrungsinhaltsstoffe mit nachgewiesener biochemischer Aktivität: Curcumin aus dem Kurkuma, Resveratrol aus Weintrauben, Quercetin aus Zwiebeln und Äpfeln, Sulforaphan aus Brokkoli, Genistein aus Soja, Epigallocatechingallat aus grünem Tee sowie Alpha-Liponsäure, die in der Neuropathietherapie eingesetzt wird. Cannabidiol und Tetrahydrocannabinol, die beiden bekanntesten Wirkstoffe der Cannabispflanze, runden die Liste ab. Niclosamid, ein Bandwurmmittel, gehört ebenfalls dazu, ebenso Ivermectin, das weltweit gegen parasitäre Erkrankungen eingesetzt wird. Was diese 37 Substanzen verbindet, erschließt sich erst auf molekularer Ebene. Krebszellen verändern nicht zufällig ihren Stoffwechsel, sie kapern evolutionär hochkonservierte Signalwege, die ursprünglich Wachstum, Energieversorgung und Zelltod regulieren. Viele dieser Wirkstoffe greifen genau dort an, oft an mehreren Punkten gleichzeitig, obwohl niemand sie dafür entwickelt hat. Der aufschlussreichste Mechanismus trägt den Namen seines Entdeckers. Otto Warburg beschrieb 1929, dass Tumorzellen Glukose anders abbauen als gesunde Zellen. Statt die Mitochondrien für eine effiziente Energiegewinnung zu nutzen, vergären sie Glukose auf primitivem Weg zu Laktat, einem Prozess namens aerobe Glykolyse, der auch dann abläuft, wenn ausreichend Sauerstoff vorhanden wäre. Im modernen Krebskrankenhaus ist dieser Effekt täglich sichtbar: Im FDG-PET-Scan leuchten Tumoren hell auf, weil sie Glukose mit einer Gier aufnehmen, die gesundes Gewebe nicht zeigt. Dichloroacetat, das Chemikum aus Edmonton, greift genau hier an. Es blockiert ein Enzym namens Pyruvatdehydrogenase-Kinase, das den Eingang zu den Mitochondrien gewissermaßen verriegelt hält. Fällt diese Blockade, beginnen die Mitochondrien wieder zu arbeiten. In Krebszellen hat das eine aus deren Sicht unerwünschte Konsequenz: Funktionierende Mitochondrien lösen Apoptose aus, den programmierten Zelltod. Metformin wirkt über einen anderen Weg zum ähnlichen Ziel. Es hemmt den Komplex I der mitochondrialen Atmungskette, was einen zellulären Energiesensor namens AMPK aktiviert, der seinerseits mTOR bremst, einen zentralen Wachstumsschalter in Tumorzellen. Mebendazol zerstört Mikrotubuli, fadenförmige Strukturen, die Krebszellen bei der Zellteilung zwingend brauchen. Aspirin hemmt COX-2, ein Enzym chronischer Entzündungen, die viele Tumoren als Wachstumsmilieu nutzen. Dass all dies bekannt ist und trotzdem kaum jemand davon weiß, hat einen Grund, der nichts mit Wissenschaft zu tun hat. Die Logik des Nicht-Handelns Ein Pharmaunternehmen, das eine neue Krebstherapie entwickeln will, investiert nach aktuellen Schätzungen der Unternehmensberatung Deloitte im Schnitt 2,23 Milliarden US-Dollar, über einen Zeitraum von zehn bis fünfzehn Jahren. Dafür erhält es am Ende, sofern die Zulassung klappt, einen Patentschutz, der Konkurrenz für rund zwanzig Jahre ausschließt. Dieser Schutz ist die einzige wirtschaftliche Rechtfertigung für die Investition. Metformin hat keinen solchen Schutz. Mebendazol auch nicht. Dichloroacetat schon gar nicht. Jeder Hersteller könnte diese Substanzen produzieren und verkaufen, sobald klinische Daten ihre Wirksamkeit gegen Krebs belegen. Wer also Hunderte Millionen Euro in eine Phase-III-Studie für ein generisches Wurmmittel steckt und am Ende recht behält, finanziert damit die Konkurrenz. Dieser Umstand macht Repurposing-Forschung aus Sicht der Pharmaindustrie betriebswirtschaftlich uninteressant, unabhängig davon, was die Wissenschaft sagt. Michelakis hat das nach seiner Entdeckung in Edmonton am eigenen Leib erfahren. Jahrelang suchte er nach industrieller Finanzierung für eine kontrollierte klinische Studie zu Dichloroacetat. Er fand nichts. Schließlich finanzierte er seine erste Humanstudie durch eine öffentliche Spendenkampagne und Mittel der kanadischen Krebsforschung. Die Studie erschien 2010 in Science Translational Medicine. Fünf Glioblastom-Patienten wurden bis zu 15 Monate lang mit oralem Dichloroacetat behandelt. Drei zeigten im MRT eine Tumorregression, einer blieb stabil. Fünf Patienten sind kein Beweis. Aber es war das erste Mal, dass jemand überhaupt gefragt hatte. Seither hat sich an der Finanzierungslage für die meisten dieser Kandidaten grundlegend nichts verändert. Das paradoxe Gegenbild ist Keytruda, der monoklonale Antikörper Pembrolizumab des Pharmariesen Merck. Keytruda war 2024 das umsatzstärkste Einzelmedikament weltweit mit einem Erlös von 29,5 Milliarden US-Dollar. Die entscheidenden US-Patente laufen 2028 aus. Was tut Merck als Reaktion darauf? Das Unternehmen hat den identischen Wirkstoff in einer subkutanen Formulierung zur Zulassung gebracht, in den USA seit Herbst 2025 verfügbar, und damit neue Patentansprüche generiert. Nicht mehr Wirksamkeit für den Patienten, sondern mehr Zeit für den Patentinhaber. Zwischen 2025 und 2030 verlieren Medikamente mit einem kombinierten Jahresumsatz von 200 bis 400 Milliarden US-Dollar weltweit ihren Patentschutz. Die Industrie sucht mit enormem Aufwand nach neuen Blockbuster-Molekülen, die diese Lücke schließen können. Die günstigsten, am besten charakterisierten und am schnellsten verfügbaren Kandidaten kommen in dieser Suche nicht vor. Studienaussagen Der bisher größte randomisierte Test eines Repurposing-Kandidaten in der Onkologie sind die Ergebnisse des STAMPEDE-Trials, die im Juli 2025 in The Lancet Oncology erschienen sind. Silke Gillessen und Kollegen begleiteten 1.874 Patienten mit metastasiertem hormon-sensitivem Prostatakarzinom aus 112 Kliniken in Großbritannien und der Schweiz über einen medianen Zeitraum von 60 Monaten. Eine Hälfte erhielt Metformin zusätzlich zur Standardtherapie, die andere die Standardtherapie allein. Das Gesamtüberleben unterschied sich nicht statistisch signifikant. Bei Patienten mit besonders ausgedehnter Metastasierung fand sich eine Hazard Ratio von 0,79, ein Hinweis auf einen möglichen Überlebensvorteil, der aber aus einer Subgruppenanalyse stammt und als hypothesengenerierend gilt. Eindeutig messbar war die metabolische Schutzwirkung. Patienten mit Metformin nahmen in zwei Jahren median 2,0 Kilogramm zu, die Kontrollgruppe 4,4 Kilogramm. Das metabolische Syndrom als bekannte Nebenwirkung der Androgen-Deprivationstherapie trat signifikant seltener auf. STAMPEDE hat damit bewiesen, dass öffentlich finanzierte Phase-III-Studien zu patentfreien Substanzen möglich sind und wertvolle Antworten liefern. Was fehlt, ist nicht das Wissen darüber wie, sondern der politische Wille, es für die übrigen Kandidaten zu wiederholen. Mehrere große Meta-Analysen zeigen beim Kolonkarzinom unter Aspirin-Einnahme eine relative Risikoreduktion von rund 25 bis 30 Prozent. Trotzdem gehört Aspirin in keiner nationalen Leitlinie zur onkologischen Standardtherapie, weil das Blutungsrisiko bei Langzeiteinnahme eine individuelle Abwägung erfordert und weil die optimale Dosierung und Behandlungsdauer noch nicht hinreichend geklärt sind. Das sind legitime Einwände. Sie beschreiben aber auch den Unterschied zwischen einer offenen wissenschaftlichen Frage und einer, die beantwortet worden ist. Auf dem ASCO-Jahreskongress 2025 präsentierten Forscher des Cedars-Sinai Medical Center in Los Angeles erste Ergebnisse einer Phase-I/II-Studie zu Ivermectin in Kombination mit dem Checkpoint-Inhibitor Balstilimab bei metastasiertem Triple-negativem Brustkrebs, einem der aggressivsten und schwerst behandelbaren Tumortypen. Bei acht auswertbaren Patienten lag die 4-Monats-Benefit-Rate bei 37,5 Prozent. Acht Patienten sind keine Grundlage für eine Therapieempfehlung. Aber die biologische Hypothese dahinter, nämlich dass Ivermectin die Immuninfiltration in Tumoren verstärkt und sogenannte kalte Tumoren für Immuntherapien zugänglich macht, wird weiter untersucht. Fenbendazol steht an einem anderen Punkt auf dieser Skala. Im Labor zeigt das Veterinärmittel nachweisbare Effekte auf Mikrotubuli, p53 und den Glukosestoffwechsel von Tumorzellen. Am Menschen wurde es in keiner kontrollierten Studie getestet. Was existiert, sind Fallberichte, Beobachtungen und ein weltweiter Off-Label-Boom, der in Onkologiepraxen täglich mit Skepsis quittiert wird, aber nicht aufhört. Der Fall Makis Pan Pantziarka, Mitgründer des ReDO-Projekts und wissenschaftlicher Berater des Anticancer Fund in Brüssel, kennt dieses Feld seit vielen Jahren aus einem Blickwinkel, den die meisten Forscher nicht haben. Er hat seinen Sohn George 2011 an einem Osteosarkom verloren. Aus dieser Erfahrung heraus gründete er die George Pantziarka TP53 Trust, eine Stiftung für Familien mit Li-Fraumeni-Syndrom, einer seltenen genetischen Krebsdisposition. Pantziarka ist kein Aktivist. Er ist ein Wissenschaftler, der weiß, was auf dem Spiel steht, wenn die Forschung zu langsam ist. William Makis ist ein anderer Fall. Der kanadische Nuklearmediziner veröffentlichte im Mai 2025 eine Fallserie über drei Krebspatienten im Stadium IV, die nach der Einnahme von Fenbendazol vollständige oder nahezu vollständige Remissionen gezeigt haben sollen. Das Paper erschien peer-reviewed bei Karger, einem renommierten Schweizer Medizinverlag. Im Dezember 2025 verbreitete es sich rasend schnell in Patientencommunities. Im Januar 2026 retrahierte die Redaktion unter Chefredakteur Maurie Markman vom City of Hope Cancer Center in Duarte, Kalifornien, das Papier. Begründung: Makis hatte beim Einreichen nicht offengelegt, dass er zum Zeitpunkt der Einreichung kommerzielle Dienstleistungen im Zusammenhang mit Fenbendazol anbot. Nach Wissenschaftsstandards war die Retraktion korrekt. Wer kommerzielle Interessen an einem Produkt hat, über das er publiziert, muss das offenlegen. Makis hatte das unterlassen. Was diese korrekte Entscheidung nicht auflöst, ist ein struktureller Kontrast, der nachdenkenswert bleibt. Makis hatte ein begrenztes finanzielles Interesse an einem patentfreien Mittel. Das City of Hope Cancer Center, dessen Chefredakteur die Retraktion durchsetzte, erzielt seinen Umsatz hauptsächlich mit konventioneller Krebstherapie. Das ist kein Beweis für Böswilligkeit auf irgendeiner Seite. Aber es zeigt, dass Interessenkonflikte in diesem Feld nicht nur bei Forschern existieren, die Nahrungsergänzungsmittel verkaufen. Makis selbst bezeichnete die Retraktion öffentlich als Angriff durch die Pharmaindustrie und veröffentlichte auf seinem Substack 590 Fallberichte von Patienten, die Fenbendazol genommen hatten. Das ist kein wissenschaftlicher Beleg. Es ist aber ein Dokument dafür, wie weit sich eine verzweifelte Öffentlichkeit von einer Forschungslandschaft entfernt hat, die ihre dringendsten Fragen nicht beantwortet. Die Zahl, die selten laut gesagt wird Im Februar 2026 veröffentlichte das Robert Koch Institut seinen aktuellen Krebsbericht. 49 Prozent der Männer und 43 Prozent der Frauen in Deutschland werden im Laufe ihres Lebens eine Krebsdiagnose erhalten. Im Jahr 2023 wurden in Deutschland knapp 518.000 Krebsfälle neu diagnostiziert. Weltweit sieht die Projektion noch drastischer aus. Die Global Burden of Disease Study 2023 schätzt, dass bis 2050 rund 30,5 Millionen neue Krebsfälle pro Jahr auftreten werden, etwa 61 Prozent mehr als heute. Die WHO prognostiziert über 35 Millionen neue Fälle jährlich bis 2050, ein Anstieg von 77 Prozent gegenüber 2022. In den vergangenen Jahren hat die westliche Welt ihre Fähigkeit zur Krisenmobilisierung mehrfach unter Beweis gestellt. Innerhalb von Monaten wurden während der COVID-Pandemie milliardenschwere globale Impfprogramme aufgebaut. Für militärische Unterstützung wurden in kürzester Zeit Milliarden mobilisiert. Für Bankensanierungen, für Klimapakete, für Halbleitersubventionen fanden sich Summen in historischer Größenordnung. Für die Frage, ob viele der 37 Substanzen in diesem Artikel unter kontrollierten Bedingungen beim Menschen wirken, fehlt für die meisten Kandidaten bis heute der Schritt zur entscheidenden Phase-III-Studie. Dabei hat STAMPEDE gezeigt, dass öffentliche Finanzierung genau das leisten kann, was die Industrie verweigert. Der Wille, es zu wiederholen, fehlt. Krebs trifft jeden Zweiten. Er trifft Onkologen und Pharmamanager, Forscher und Regulatoren, Journalisten und Patienten gleichermaßen. Wer an Krebs erkrankt, fragt in diesem Moment nicht, ob der Wirkstoff von einem Konzern oder aus den 1960er Jahren stammt. An diesem Punkt sitzen alle im selben Boot. Ob man anfängt, in dieselbe Richtung zu rudern, ist keine wissenschaftliche Frage mehr Die gut gestellte Frage Was würde es kosten, die offenen Fragen zu beantworten? Eine saubere Phase-III-Studie für einen Repurposing-Kandidaten kostet nach Schätzungen des ReDO-Projekts zwischen 50 und 100 Millionen Euro pro Substanz, abhängig von Tumorentität und Studiendesign. Keytruda verdient diesen Betrag in weniger als zwei Tagen. Die Finanzierungslücke wäre durch öffentliche Forschungsbudgets zu schließen. Das NIH, die EU-Forschungsrahmen, nationale Krebshilfen verfügen über Mittel, die dafür reichen würden. Pantziarka und das ReDO-Netzwerk haben seit 2014 genau das systematisch dokumentiert und gefordert. 898 registrierte klinische Studien zu Repurposing-Kandidaten zeigen, dass die wissenschaftliche Gemeinschaft das Terrain durchaus bearbeitet. Aber der Schritt von Phase I oder II zur entscheidenden Phase III bleibt in den meisten Fällen aus. Michelakis wartet noch immer. Nicht auf eine Entscheidung der Wissenschaft. Sondern auf eine Entscheidung darüber, wer die Fragen finanziert, die niemand sonst stellen will. Dieser Artikel ist ein Anfang. Die Antworten auf die wichtigsten Fragen existieren vielleicht schon, nur hat bisher niemand dafür bezahlt, sie ans Licht zu bringen. Jeder zweite Mensch wird in seinem Leben eine Krebsdiagnose erhalten, vielleicht du selbst, vielleicht jemand, dem du nahestehst. Was danach kommt, liegt nicht bei Michelakis, nicht bei Pantziarka, nicht bei Merck und nicht bei Regulatoren. Es liegt bei denen, die aufhören zu warten und anfangen, die richtigen Fragen zu stellen. Eine von ihnen bin ich. Mel
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 28.04 13:43
Unfassbar!
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L @Alba_saluda RT von @Darth_M3L 28.04 13:05
Neben mir im Wartezimmer sitzt eine ältere Dame mit einem VOLLEN gelben Impfbüchlein. 8 Seiten VOLL!! Sie will sich impfen lassen.
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: There is an older lady sitting next to me in the waiting room with a FULL yellow vaccination booklet. 8 pages FULL!! She wants to get vaccinated.
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L @TobiBergerNRW RT von @Darth_M3L 28.04 08:22
AfD undercover in Babykauf-Industrie: Leihmutterschaftsagenturen richten sich gezielt an Homosexuelle. Ich habe mich mit meinem Mann als Paar in die Szene eingeschleust – von einer „Kinderwunschmesse“ in Köln bis zu einer exklusiven Konferenz in Brüssel. ➡️ hier ansehen: http://youtube.com/watch?v=gD-Dz3TZ5Ek #Leihmutterschaft
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: AfD undercover in the baby purchasing industry: Surrogacy agencies specifically target homosexuals. I infiltrated the scene with my husband as a couple - from a “fertility fair” in Cologne to an exclusive conference in Brussels. ➡️ watch here: http://youtube.com/watch?v=gD-Dz3TZ5Ek #Surrogacy
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L @InternistWey RT von @Darth_M3L 28.04 05:23
Was hat 100 Beine und riecht nach Erbrochenem? Die erste Reihe bei einer ZDF Heute-Show von und mit Oliver Welke! 🤢🤮
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: What has 100 legs and smells like vomit? The front row of a ZDF Today show by and with Oliver Welke! 🤢🤮
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L @MathiasPriebe RT von @Darth_M3L 28.04 04:57
@DerInstaIIateur grüßt. #Priebshow
🇩🇪 Übersetzung
RT von @Darth_M3L: @DerInstaIIateur grüßt. #Priebshow
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 27.04 09:04
Unsere Regierung liebt uns und das sind EISWOLKEN‼️ Man beachte das ganz feine Linienmuster, unten in der Mitte der EISWOLKEN. ☝️ Und das sind wirklich EISWOLKEN ‼️ Los, wiederholen - EISWOLKEN. Nun glaubt es doch endlich 🙄 Man gibt sich solche Mühe …. Ihr verunsichert nur andere und sorgt dafür, dass sie total ohne Grund, misstrauisch werden. EISWOLKEN, EISWOLKEN, EISWOLKEN 😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫
🇬🇧 Translation
Our government loves us and these are ICE CLOUDS‼️ Note the very fine line pattern at the bottom center of the ICE CLOUDS. ☝️ And those are really ICE CLOUDS!! Go, repeat - ICE CLOUDS. Now finally believe it 🙄 You try so hard... You're just making others feel insecure and making them suspicious for absolutely no reason. ICE CLOUDS, ICE CLOUDS, ICE CLOUDS 😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵 ‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫😵‍💫
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 26.04 17:15
Na, wessen Töchter würden noch durchdrehen, wenn sie je rausfänden, dass ihr Vater das gepostet hat? 🧐 Sorry, aber der Vater menstruiert geistig.... https://x.com/Tik_Shower/status/2048334009189429639?s=20
🇬🇧 Translation
Well, whose daughters would freak out if they ever found out their dad posted that? 🧐 Sorry, but the father menstruates mentally... https://x.com/Tik_Shower/status/2048334009189429639?s=20
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 26.04 15:25
Auch darüber wird eines Tages noch die Wahrheit herauskommen, nicht wahr? Ich glaube, wir wissen noch längst nicht alles… Nicht nur über Tschernobyl ☝️
🇬🇧 Translation
The truth will come out about this one day, won't it? I don't think we know everything yet... Not just about Chernobyl ☝️
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 26.04 07:16
Pinned: MISTELTHERAPIE: WIE VIEL EVIDENZ IST GENUG? Wie ein Parasit Hoffnung im Kampf gegen Krebs bringt Ich schreibe seit Wochen über verschiedene Krebstherapien. Über Fenbendazol und seine zwei publizierten Fallserien. Über Budwig und die Frage, warum niemand Leinöl in einer kontrollierten Studie untersucht hat. Über Ivermectin und den Unterschied zwischen Petrischale und Mensch. Ich habe mich durch Stapel von Präklinik gearbeitet, durch zurückgezogene Papers, durch Confounding-Variablen und Leberwertkontrollen. Und dann stolpere ich über eine Therapie, die seit Jahrzehnten in deutschen Universitätskliniken angeboten wird. Die eine aktuelle S3-Leitlinie hat. Die mehr als 50 klinische Studien und mehrere Meta-Analysen aufweist. Und die ich bis vor kurzem kaum kannte, nur als randständige Erwähnung, irgendwo zwischen Homöopathie und Nahrungsergänzungsmittel einsortiert. Das hat mich nicht losgelassen. Dieser Artikel ist das, was ich dann gefunden habe. Und er ist, das vorab, eine grundlegend andere Diskussion als bei allem, worüber ich bisher geschrieben habe. Der Unterschied beginnt dieses mal nicht bei den Daten. Er beginnt bei der Frage, wie viel Evidenz eigentlich genug ist, um etwas ernstzunehmen. In den bisherigen Artikeln ging es fast immer um denselben Angriffspunkt, den Energiestoffwechsel der Tumorzelle. Glukose wegnehmen, Glutamin blockieren, Mitochondrien unter Druck setzen. Misteltherapie funktioniert anders. Sie zielt nicht auf die Tumorzelle, sondern auf das Immunsystem des Menschen, der den Tumor trägt. Mistellektine aktivieren natürliche Killerzellen und Makrophagen, verändern das Milieu, in dem ein Tumor wächst. Das erklärt auch, warum die Diskussion hier eine andere ist. Was Misteltherapie überhaupt ist Viscum album ist die Gemeine Mistel, ein parasitischer Halbstrauch, der auf Wirtsbäumen wie Eiche, Kiefer, Tanne oder Apfel wächst. Die therapeutische Nutzung der Mistel geht auf Rudolf Steiner zurück, den Begründer der Anthroposophie, der 1920 als erster vorschlug, Mistelextrakte gegen Krebs einzusetzen. Das ist die Herkunft, und sie muss dringend erwähnt werden, weil sie erklärt, warum die Forschungslandschaft rund um Misteltherapie so eigentümlich strukturiert ist. Ein Teil der Studien kommt aus anthroposophisch orientierten Institutionen und Herstellern, was Bias-Risiken erzeugt, die ich im Verlauf dieses Artikels direkt anspreche. Die gängigen Präparate heissen Iscador, Helixor, Eurixor, abnobaViscum und Lektinol. Sie werden subkutan injiziert, also unter die Haut, meist mehrmals pro Woche, parallel zu onkologischen Standardtherapien. Der Wirtsbaum, auf dem die Mistel wächst, beeinflusst die chemische Zusammensetzung des Extrakts erheblich, ebenso das Herstellungsverfahren. Iscador wird fermentiert, Helixor nicht. Das klingt nach einem Detail. Es ist keines. Diese Präparate sind pharmakologisch nicht identisch. Wer sagt, die Misteltherapie wirke oder wirke nicht, muss immer dazusagen, welche. Die wichtigsten Wirkstoffe sind Mistellektine, insbesondere Mistellektin I, II und III, sowie Viscotoxine. Mistellektine induzieren in vitro Apoptose in Tumorzellen, also den programmierten Zelltod, und aktivieren Zellen des Immunsystems, vor allem natürliche Killerzellen und Makrophagen. Viscotoxine wirken zytotoxisch, also direkt zelltötend. In präklinischen Modellen sind diese Mechanismen gut beschrieben. Der Schritt vom Labor zur klinischen Wirksamkeit beim Menschen ist damit nicht vollzogen, aber er ist plausibler als bei vielen anderen Substanzen, über die ich bisher geschrieben habe, weil die Mechanismen nicht nur in Zellkulturen funktionieren, sondern an menschlichen Immunzellen demonstriert wurden. Warum Misteltherapie eine andere Diskussion ist In den bisherigen Artikeln dieser Serie ging es immer um Substanzen, für die es keine abgeschlossenen randomisierten Phase-III-Studien am Menschen gibt. Das ist der zentrale Satz, den ich über Fenbendazol, Mebendazol in den meisten Kontexten und Ivermectin in der Onkologie schreiben musste. Er gilt für Misteltherapie nicht in dieser Form. Es gibt mehr als 50 klinische Studien zu Mistelextrakten beim Menschen. Es gibt randomisierte kontrollierte Studien, Meta-Analysen und einen Cochrane-Review. Die aktuelle deutsche S3-Leitlinie Komplementärmedizin in der Behandlung onkologischer Patientinnen und Patienten, Juni 2024 veröffentlicht unter Federführung der Deutschen Krebsgesellschaft und drei weiterer Fachgesellschaften, mit 44 beteiligten Organisationen, nimmt zu Misteltherapie explizit Stellung. Das ist nicht dasselbe wie ein Wirksamkeitsnachweis in allen untersuchten Dimensionen. Aber es ist eine methodologisch andere Ausgangslage als bei allem, worüber ich bisher geschrieben habe. Das bedeutet: Ich kann hier nicht einfach sagen, die Datenlage sei zu dünn für eine Einschätzung. Die Datenlage ist umfangreich. Die Frage ist, was sie zeigt und was sie nicht zeigt. Was die Daten zeigen Ich trenne im Folgenden strikt nach Outcome-Kategorie, weil die Evidenzlage je nach Fragestellung sehr unterschiedlich ausfällt. Lebensqualität unter Chemotherapie. Das ist der Bereich mit der stärksten klinischen Evidenz. Mehrere randomisierte kontrollierte Studien zeigen konsistente Effekte. Semiglasov et al. publizierten 2004 eine placebokontrollierte Studie zum standardisierten Mistelextrakt PS76A2 bei Brustkrebspatientinnen unter adjuvanter Chemotherapie und berichteten signifikante Verbesserungen der Lebensqualität. Ein ähnliches Bild zeigte Bar-Sela et al. 2013 bei Patientinnen mit fortgeschrittenem nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom, die Iscador zusätzlich zur platinbasierten Chemotherapie erhielten. Weniger schwere Nebenwirkungen, weniger Dosisreduktionen, weniger Hospitalisierungen. Die Lebensqualität verbesserte sich dabei nicht statistisch signifikant, aber die Toxizitätslast sank messbar. Loef et al. veröffentlichten 2020 eine Meta-Analyse zur Lebensqualität bei Krebspatienten unter Misteltherapie und berichteten positive Effekte, wiesen aber explizit auf Bias-Risiken durch mangelnde Verblindung hin. 2023 folgte eine spezifische Meta-Analyse zu Brustkrebspatientinnen, die klinisch relevante, mittelgrosse Effekte auf die Lebensqualität zeigte, mit derselben methodischen Einschränkung. Pelzer et al. publizierten 2022 eine Meta-Analyse zu krebsbedingter Fatigue und berichteten einen moderaten Effekt, der in seiner Grössenordnung mit körperlicher Aktivität als Intervention vergleichbar ist. Das Bild ist konsistent. Für Lebensqualität und Fatigue unter laufender Chemotherapie gibt es wiederholbare, in mehreren Studien und Meta-Analysen sichtbare Signale. Das ist mehr als ein Zufallsbefund, definitiv. Die entscheidende methodische Einschränkung, und sie ist strukturell, nicht das Versagen einzelner Forscher, Misteltherapie lässt sich kaum sauber verblinden. Eine subkutane Injektion erzeugt eine lokale Reaktion, eine Rötung, Wärme, leichte Schwellung. Wer Mistel bekommt, weiss es in der Regel. Wer Salzwasser bekommt, auch. Das kompromittiert jede Placebokontrolle bei selbstberichteten Outcomes wie Lebensqualität erheblich. Es ist kein Argument dafür, dass die Effekte nicht real sind. Es ist ein Argument dafür, dass wir sie mit der nötigen methodischen Demut betrachten. Gesamtüberleben. Hier wird die Evidenzlage deutlich komplizierter. Ostermann et al. publizierten eine Meta-Analyse, die Hinweise auf Überlebensvorteile unter Viscum album berichtet, mit einer Einschränkung: Das Ergebnis ist stark abhängig davon, welche Studiendesigns eingeschlossen werden. Die Grossarth-Maticek-Studien, eine Serie prospektiver Matched-Pair-Studien, berichten zum Teil eindrucksvolle Überlebensvorteile. Sie stehen seit Jahrzehnten unter erheblicher Methodikkritik: Selektionsbias, fehlende Randomisierung, fragliche Vergleichbarkeit der Gruppen. Ich nenne sie vollständig, und ich nenne die Einschränkungen gleichwertig. Hofinger et al. publizierten 2024 im Journal of Cancer Research and Clinical Oncology eine Analyse, die genau das systematisch durchleuchtet, was in der Mistelforschung seit Jahren als unbehagliches offenes Geheimnis gilt. Sie schlossen 28 Studien mit mehr als 28.000 Patienten ein und berechneten einen signifikanten Gesamtüberlebensvorteil zugunsten der Misteltherapie. Dann trennten sie nach Studienqualität. Das Ergebnis. Randomisierte Studien mit niedrigem Bias-Risiko lieferten keinen signifikanten Überlebensvorteil. Der positive Gesamteffekt kam aus den methodisch schwächeren Studien. Das ist keine Kleinigkeit. Es bedeutet, dass der Überlebensvorteil, so er denn existiert, bisher nicht in sauber designten Studien reproduziert werden konnte. Ob das an der Studiengrösse liegt, an der Präparateheterogenität oder daran, dass der Effekt tatsächlich kleiner ist als berichtet, lässt die Analyse offen. Sie schliesst einen Effekt nicht aus. Sie zeigt, dass er nicht gesichert ist. Die robusteste Einzelstudie zum Gesamtüberleben bleibt Tröger et al. 2013, ein Phase-III-RCT mit 220 Patienten mit fortgeschrittenem Pankreaskarzinom. Iscador Qu gegen Best Supportive Care. Das mediane Gesamtüberleben lag in der Mistelgruppe bei 4,8 Monaten, in der Kontrollgruppe bei 2,7 Monaten. Der methodische Kritikpunkt. Was genau die Kontrollgruppe an Supportivversorgung erhielt, ist nicht vollständig dokumentiert. Das schränkt die Interpretierbarkeit ein, hebt den Befund aber dennoch nicht auf. Überlebensvorteile als gesichert darzustellen, wäre wissenschaftlich falsch. Was die Daten zeigen, sind konsistente Signale in einer Richtung, deren Robustheit mit der Studienqualität abnimmt. Das Präparateproblem: Warum Mistel nicht gleich Mistel ist Dieser Punkt fehlt in fast jeder öffentlichen Diskussion über Misteltherapie. Er ist für Betroffene praktisch der wichtigste! Die gängigen Präparate unterscheiden sich in mehreren Dimensionen. Im Wirtsbaum, im Herstellungsverfahren und in der Konzentration der biologisch aktiven Bestandteile, insbesondere der Mistellektine. Mistellektin-I-Konzentrationen variieren je nach Präparat und Charge erheblich. Eine Meta-Analyse, die Studien zu Iscador, Helixor und abnobaViscum zusammenfasst, vergleicht pharmakologisch unterschiedliche Substanzen. Das ist ein strukturelles Problem der gesamten Mistelforschung, das erklärt, warum Ergebnisse zwischen Studien schwer zu vergleichen sind, und warum Hofinger et al. bei ihrer Qualitätsanalyse auf so viel Heterogenität stiessen. Praktisch bedeutet das, wer im Netz liest, Misteltherapie wirke oder wirke nicht, sollte immer fragen, welches Präparat, welcher Wirtsbaum, welche Dosierung, welcher Verabreichungsweg. Die Antwort auf diese Frage verändert die Einschätzung erheblich. (Die passende Grafik konnte hier von mir leider nicht eingefügt werden, auf meinem Substack-Artikel ist sie ersichtlich) Was die S3-Leitlinie sagt und was der Cochrane-Review dazu beiträgt Die deutsche S3-Leitlinie Komplementärmedizin in der Behandlung onkologischer Patientinnen und Patienten, Juni 2024 veröffentlicht, nimmt zu Misteltherapie differenziert Stellung. Das ist ein wichtiger Unterschied zu dem, was dieselbe Leitlinie über Budwig sagt. Von der Budwig-Diät wird explizit abgeraten, weil keine klinischen Daten zur Wirksamkeit vorliegen und das Risiko einer Mangelernährung real ist. Für Misteltherapie ist die Aussage nuancierter. Die Leitlinie erkennt die Evidenzlage für Lebensqualitätseffekte an, benennt aber die methodischen Schwächen. Sie empfiehlt keine Misteltherapie als onkologische Erstlinientherapie. Sie rät aber auch nicht grundsätzlich von ihr ab. Das ist klinisch eine andere Einordnung als bei Budwig, Fenbendazol oder Ivermectin, für die es keine vergleichbare Leitliniengrundlage gibt. Zum Cochrane-Review Der ursprüngliche Review von 2008 kam zu dem Schluss, die Evidenz für Überleben und Lebensqualität sei nicht ausreichend überzeugend, unter anderem wegen Heterogenität und methodischer Schwächen. Das Cochrane-Update-Protokoll von 2022 beschreibt eine modernere Methodik mit strengeren Einschlusskriterien, ausschliesslich RCTs, klare Outcomes. Die Ergebnisse dieses abgeschlossenen Updates lagen mir zum Zeitpunkt dieses Artikels nicht vollständig vor. Das halte ich explizit fest, weil dieser Review für die Gesamtbewertung der Misteltherapie zentral ist und ich keine Aussage treffen will, die ich nicht belegen kann. Aber, dass sie ein unterstützender, begleitender Ansatz mit einer Evidenzbasis, die für ihre Kategorie ungewöhnlich solide ist, muss man definitiv anerkennen. Sponsoring, Bias und die Frage der Unabhängigkeit Ein erheblicher Teil der klinischen Studien zu Misteltherapie wurde von Herstellern oder anthroposophisch orientierten Institutionen mitfinanziert. Das schliesst valide Ergebnisse nicht aus. Es bedeutet, dass das Risiko für Publication Bias strukturell höher ist. Und es erklärt, warum Hofinger et al. bei ihrer Qualitätsanalyse explizit zwischen herstellernahen und unabhängigen Studien differenzieren mussten. Ich schreibe das, weil die Frage der Unabhängigkeit in der Mistelforschung eine echte Konfliktlinie ist. Sie zu ignorieren wäre falsch. Sie zum alleinigen Argument gegen die Therapie zu machen, wäre es ebenfalls. Nebenwirkungen und was das für die Praxis bedeutet Mistelextrakte gelten bei sachgerechter Anwendung als gut verträglich. Die häufigsten Nebenwirkungen sind lokale Reaktionen an der Injektionsstelle: Rötung, Wärme, Jucken, gelegentlich ein kleines Granulom. Selten und bei hochdosierter Anwendung können grippeähnliche Symptome auftreten. Sehr selten wurden allergische Reaktionen berichtet. Die wichtigste praktische Einschränkung betrifft mögliche Wechselwirkungen mit Immuntherapien. Checkpoint-Inhibitoren wie Pembrolizumab oder Nivolumab aktivieren das Immunsystem erheblich. Ob und wie Misteltherapie, die ebenfalls immunmodulierend wirkt, diese Therapien beeinflusst, ist nicht systematisch untersucht. Das ist keine Kontraindikation, aber ein echter Wissensblindfleck. Misteltherapie sollte nicht als Selbstbehandlung ohne ärztliche Einbindung erfolgen. Nicht weil die Substanz so gefährlich wäre, sondern weil Dosierung, Präparat und mögliche Wechselwirkungen individuell eingeschätzt werden müssen. Was das für Betroffene und Angehörige bedeutet Ich schreibe das für Menschen, die gerade in einer Situation sind, in der sie nach jedem Strohhalm suchen. Ich kenne dieses Gefühl. Was ich auf Basis dieser Daten sagen kann: Misteltherapie ist die einzige Substanz in dieser Serie, bei der ich nicht schreiben muss, es gibt keine abgeschlossenen klinischen Studien am Menschen. Bei Lebensqualität und Fatigue unter Chemotherapie gibt es wiederholbare Signale in einer Richtung, über mehrere Studien und Meta-Analysen hinweg. Das ist kein Wirksamkeitsnachweis. Aber es ist eine andere Ausgangslage als bei allem, worüber ich bisher geschrieben habe. Was ich auf Basis dieser Daten als sinnvoll halte, falls über Misteltherapie nachgedacht wird und sie überhaupt infrage kommt: Das Gespräch mit dem onkologischen Team suchen, weil Misteltherapie an deutschen Universitätskliniken tatsächlich angeboten wird, nicht als alternativer Heilsweg, sondern als begleitende Massnahme. Zu fragen, welches Präparat, welcher Wirtsbaum, welche Dosierung und ob mögliche Wechselwirkungen mit der laufenden Therapie geprüft wurden. Und, sich nicht von Berichten leiten zu lassen, die Misteltherapie entweder als Wundermittel oder als anthroposophischen Unsinn einordnen. Beides wird der Datenlage nicht gerecht! Was ich mitnehme Ich hätte Misteltherapie fast übersehen. Zwischen Fenbendazol und Budwig und Ivermectin hätte sie sich einfach verloren, weil sie keine virale Geschichte hat, keinen Joe Tippens, kein spektakuläres Versprechen. Was sie hat, ist etwas, das in dieser Diskussion selten ist, eine Dekade nach der anderen an klinischer Forschung, die sich aufschichtet, die methodisch stärker wird, die von einer deutschen S3-Leitlinie zur Kenntnis genommen wird. Und gleichzeitig ein unbehaglicher Befund, den Hofinger et al. 2024 klar auf den Tisch gelegt haben. Sobald man nur die methodisch saubersten Studien betrachtet, verschwindet der Überlebensvorteil. Aber das macht die Misteltherapie nicht wertlos, sondern zu einem Thema, das mehr Sorgfalt verdient, als ihm derzeit zukommt. Die Frage, die mich beschäftigt: Wenn wir Substanzen mit zwei Fallserien ernstnehmen, warum nehmen wir dann nicht ernster, was über fünfzig Studien sagen? Ich habe keine abschliessende Antwort. Aber die Frage lässt mich nicht los. Was sagt ihr dazu? Mel Hinweis: Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschliesslich der Information und der Orientierung. Alle genannten Substanzen und Therapien müssen mit dem behandelnden onkologischen Team besprochen werden. Sollte der Artikel Fehler enthalten, bitte ich um Mitteilung mit Quelle, damit ich entsprechend prüfen und korrigieren kann. Vielen Dank. Quellenverweise in meinem Substack-Artikel, da Links enthalten sind. Zum Artikel findet ihr über den Link in meiner Bio.
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L @MathiasPriebe RT von @Darth_M3L 25.04 06:23
@SHomburg hat in mir diese Gedanken ausgelöst: Vielleicht ist es uns ja doch gelungen, diesen Anfängen zu wehren. Wir wissen ja nicht, ab wann sie geschossen hätten. Machen wir uns bewusst: Die „Quarantäne-Lager“ waren bereits eingerichtet. Nicht wahr, @MPKretschmer? Selbst wenn Aufarbeitung behindert und Bestrafung (noch) verhindert werden - nur durch die Gegenöffentlichkeit wurden allgemeine Impfpflicht und ein vollständiger Totalitarismus lauterbachscher Prägung verhindert. Der Zug war längst ins Rollen gekommen. Nicht das Virus wurde schwächer. Die Propaganda wurde es. Auch beim Thema Kriegsvorbereitung gelingt es den #Irrationalsozialisten nicht mehr so wie damals, die Massen so zu manipulieren wie damals. Das haben wir weder deren Demokratie noch Parteien oder Medien zu verdanken, sondern einer kritischen Öffentlichkeit, in der - zwar einige wenige - aber Menschen ihre Karriere und ihren Ruf riskiert haben, um hier Gesicht zu zeigen. Das Geifern der Hetzer, die Brandmauern und Wagenburgen aus Heerscharen von Troll-Accounts sind nur Ausdruck ihrer Schwäche. Eines Tages werden wir erfahren, wozu dieser Spuk mit Mummenschanz und Versteckspiel diente. #Priebshow #Wahndemie
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: @SHomburg triggered these thoughts in me: Maybe we have managed to resist these beginnings after all. We don't know when they would have fired. Let us be aware: the “quarantine camps” were already set up. Isn't it, @MPKretschmer? Even if reappraisal is hindered and punishment is (still) prevented - only the counter-publicity prevented general compulsory vaccination and complete Lauterbach-style totalitarianism. The train had long since started rolling. It wasn't the virus that got weaker. It became propaganda. Even when it comes to preparing for war, the #IrrationalSocialists are no longer able to manipulate the masses as they did back then. We don't have their democracy, parties or media to thank for this, but rather a critical public in which - although a few - people have risked their careers and reputations to show their faces here. The ranting of the agitators, the firewalls and hordes of troll accounts are only an expression of their weakness. One day we will find out what this haunting with mummery and hide-and-seek was for. #Priebshow #Dahndemic
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 24.04 11:39
R to @Darth_M3L: 2/…in meinem Substack diesen Artikel und alle die ich bisher hier gepostet habe, hochgeladen und teilweise erweitert, aktualisiert und zum Teil schon nach-illustriert. Wenn ihr meine Publikation dort abonniert und eure Mail Adresse eintragt, dann bekommt ihr meine Artikel immer direkt bei Veröffentlichung als Mail. Kostenlos. Einfach den Substack-Link in meinem Profil anklicken, dann landet ihr direkt bei meiner Publikation. Und keine Scheu, Substack ist etwas „anders“ – aber nach ca 5 Minuten findet man sich ganz gut zurecht und kann dort unter „Artikel“ dann alles aufrufen. Wäre echt prima, wenn ich euch zahlreich dort treffen würde …und wenn ihr den Hauptpost etwas pushen würdet, weil der X Algo es nicht so sehr mag, wenn man andere Plattformen als Link einbindet, wäre das für mich das Grösste überhaupt Von Herzen vielen Dank. Eure M3L
🇬🇧 Translation
R to @Darth_M3L: 2/…in my Substack this article and all the ones I have posted here so far, uploaded and partly expanded, updated and partly already re-illustrated. If you subscribe to my publication there and enter your email address, you will always receive my articles by email as soon as they are published. For free. Simply click on the Substack link in my profile and you will go straight to my publication. And don't be shy, Substack is a little "different" - but after about 5 minutes you'll find your way around quite easily and can then access everything there under "Articles". It would be really great if I met a lot of you there ...and if you were to push the main post a bit because the Thank you very much from the bottom of my heart. Your M3L
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 24.04 11:38
Eine Substanz, die seit sieben Jahrzehnten millionenfach eingesetzt wird. Präklinisch interessante Signale. Null kontrollierte klinische Studien. Nicht weil sie nicht wirkt. Sondern weil sie sich nicht patentieren lässt. Das ist der blinde Fleck der #Krebsforschung. Und er beginnt beim #Leinöl. Aber das ist nur die eine Hälfte meines Artikels über ein sehr weit verbreitetes Protokoll bei #Krebs. Die andere: Was passiert biochemisch wirklich, wenn du Leinsamen isst? Warum entscheidet dein Darmmikrobiom darüber, ob die #Lignane überhaupt wirken? Warum liefert Leinöl nicht dasselbe wie Leinsamen? Was sagen aktuelle Leitlinien zu #Omega-3 bei Krebskachexie, und was sagen sie nicht? Und warum ist das restriktive Budwig-Protokoll trotz alledem vielleicht nicht die Antwort? Für alle, die gerade suchen habe ich ... 1/2
🇬🇧 Translation
A substance that has been used millions of times for seven decades. Preclinically interesting signals. Zero controlled clinical trials. Not because it doesn't work. But because it cannot be patented. This is the blind spot of #cancerresearch. And it starts with #linseed oil. But that's only half of my article about a very common protocol for #cancer. The other: What really happens biochemically when you eat flaxseed? Why does your intestinal microbiome decide whether the #lignans actually work? Why doesn't flaxseed oil provide the same results as flaxseed? What do current guidelines say and don't say about #Omega-3 in cancer cachexia? And despite all this, why might the restrictive Budwig Protocol not be the answer? For everyone who is currently looking, I have... 1/2
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-05-02 18:11:01
@Darth_M3L 21.04 20:08
Damit hätte ich wirklich nicht gerechnet... Es wird immer perfider! Einer meiner Kunden wurde Ziel eines versuchten Betrugs über Caller ID Spoofing in Kombination mit einer manipulierten Bank-App-Kommunikation. Die Angreifer gaben sich als Bank aus und versuchten, ihn zur Freigabe einer Transaktion über 4.999 € zu bewegen. Schaden konnte noch verhindert werden. Es wurde umgehend Anzeige erstattet - inzwischen liegt eine Rückmeldung der ermittelnden Behörden vor. Da sagt ihr nix mehr, mh?
🇬🇧 Translation
I really didn't expect that... It's getting more and more perfidious! One of my customers was the target of an attempted fraud via caller ID spoofing combined with manipulated bank app communication. The attackers posed as a bank and tried to get him to release a transaction for €4,999. Damage could still be prevented. A report was filed immediately - we have now received feedback from the investigating authorities. You won't say anything more, huh?
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-22 00:12:53
@Darth_M3L 20.04 18:43
Ich wollte mal was los werden. Das wird vermutlich jetzt einige schocken und so mancher kann das vielleicht auch gar nicht erst glauben, aber das ändert nix dran. ☝️ Ich denke nicht, dass ich die einzige bin und ich hoffe, dass durch mein Geständnis sich jetzt vielleicht auch andere trauen, sich deswegen zu outen… Jetzt kommts… Ich habe keinen Airfryer. 🤷🏻‍♀️ Ebenso habe ich keinen Termomix. 🤷🏻‍♀️ Und ich brauch das Zeug auch gar nicht. 😋 Das war’s. Wollte ich mal sagen. Und ihr so?
🇬🇧 Translation
I wanted to get something going. This will probably shock some people and some people may not even believe it, but that doesn't change anything. ☝️ I don't think I'm the only one and I hope that my confession will make others dare to come out because of it... Now it comes... I don't have an air fryer. 🤷🏻‍♀️ I also don't have a Termomix. 🤷🏻‍♀️ And I don't even need that stuff. 😋 That's it. I wanted to say. And you like that?
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-21 00:10:53
@Darth_M3L RT von @Darth_M3L 20.04 05:58
@Karl_Lauterbach ist Arzt. Er weiss, was eine Phase-1-Studie ist. 16 Patienten, keine Kontrollgruppe, die frischen Daten noch nicht mal peer-reviewed. Alle haben gleichzeitig Standardchemotherapie bekommen. Was hat also gewirkt? Und das alles nur für die 20% der Pankreaspatienten, die überhaupt operiert werden können. Die Wissenschaftler im Artikel bremsen. Sogar NBC bremst. Nur er nicht. Pankreaskrebs tötet über 87% der Patienten innerhalb von fünf Jahren. Die Menschen, die das gerade lesen, wissen das. Viele sitzen gerade mit einer frischen Diagnose oder neben jemandem, der stirbt. Was soll diese falsche Hoffnung, Herr Lauterbach? Was genau ist der Plan, wenn die Realität diese Menschen wieder einholt?
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: @Karl_Lauterbach is a doctor. He knows what a phase 1 study is. 16 patients, no control group, the fresh data has not even been peer-reviewed. All received standard chemotherapy at the same time. So what worked? And all of this only applies to the 20% of pancreas patients who can even undergo surgery. The scientists in the article are slowing down. Even NBC is slowing down. Just not him. Pancreatic cancer kills over 87% of patients within five years. The people reading this right now know this. Many are currently sitting with a recent diagnosis or next to someone who is dying. What is this false hope, Mr. Lauterbach? What exactly is the plan when reality catches up with these people again?
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-21 00:10:53
@Darth_M3L 19.04 19:02
Pinned: WELCHES PROTOKOLL FÜR WELCHEN KREBS??? Seyfried? Makis? Tippens? Eine Einordnung nach Tumortyp. Auf Datenbasis. Es gibt zu Zeit Tausende Posts über Fenbendazol, Ivermectin, Mebendazol und metabolische Krebstherapie. Fast alle beantworten dieselbe Frage nicht verlässlich. Für welchen Krebs ist die Evidenz eigentlich vorhanden, und für welchen praktisch nicht? Wer einen bestimmten Tumor hat, braucht keine allgemeinen Versprechen. Er braucht eine Einordnung nach seiner Diagnose. Das ist dieser Post. Er fasst vier Teile Recherche zu Seyfried, Makis, D'Agostino, Tippens zusammen und ordnet die verfügbare Datenlage tumorspezifisch ein. Keine Therapieempfehlung. Nur Daten und ihre Grenzen. Was ich gefunden habe, schreibe ich vollständig. Was ich nicht gefunden habe, schreibe ich ebenfalls. Was dieser Ansatz ist und was er nicht ist Die metabolische Krebstheorie von Seyfried, das hybride orthomolekulare Protokoll von Baghli, Makis und D'Agostino sowie der Tippens-Selbstbericht zu Fenbendazol gehen alle von derselben Grundannahme aus. Tumorzellen haben eine spezifische Abhängigkeit von Glukose und Glutamin als Fermentationssubstraten, die sich pharmakologisch ausnutzen lässt. Das ist eine wissenschaftlich diskutierte Hypothese, kein Konsensmodell. Tumormetabolismus ist tatsächlich hoch heterogen. Viele Tumoren nutzen oxidative Phosphorylierung parallel zur Glykolyse. Der sogenannte Warburg-Effekt ist kein universelles Target. Die Forschung von Seyfried und anderen beschreibt einen relevanten und belegbaren Teilmechanismus. Er erklärt nicht jeden Tumor gleich gut. Die Substanzen im Zentrum sind Ivermectin, Mebendazol, Fenbendazol, hochdosiertes intravenös verabreichtes Vitamin C und ketogene Ernährung. Für keine davon existiert aktuell ein Wirksamkeitsnachweis in abgeschlossenen randomisierten Phase-III-Studien beim Krebs. Das ist der Ausgangspunkt. Was es unterhalb dieser Schwelle gibt, ist tumorspezifisch sehr unterschiedlich, und genau darum geht es im Folgenden. Hirntumoren und Hirnmetastasen Das ist der Bereich mit dem dichtesten klinischen Evidenzstand innerhalb dieser Substanzklasse, gemessen daran, dass Mebendazol der einzige Kandidat ist, der bereits Studien am Menschen durchlaufen hat. Mebendazol überwindet nachweislich die Blut-Hirn-Schranke, was für die meisten Krebsmedikamente ein zentrales Problem darstellt. In zwei verschiedenen Glioblastom-Mausmodellen verlängerte es das mittlere Überleben um bis zu 63 Prozent. Die Gruppe um Gallia und Riggins vom Johns Hopkins Hospital veröffentlichte 2021 in Neuro-Oncology Advances eine Phase-I-Dosis-Eskalationsstudie mit 24 Patienten mit hochgradigen Gliomen. Mebendazol in Kombination mit Temozolomid wurde bis 200 mg/kg/Tag untersucht. Das mittlere Gesamtüberleben lag bei 17 Monaten, vier von 24 Patienten überlebten mehr als vier Jahre. Bei vier Patienten der höchsten Dosierungsgruppe traten erhöhte Transaminasen auf, die sich nach Dosisreduktion normalisierten. Das ist eine einarmige Studie ohne Kontrollgruppe. Ein Wirksamkeitsbeweis lässt sich daraus nicht ableiten. Eine indische Phase-II-Studie, veröffentlicht in eClinicalMedicine (Lancet), randomisierte 88 Patienten mit rezidivierendem Glioblastom zwischen Mebendazol plus Lomostin oder plus Temozolomid. Der primäre Endpunkt eines 9-Monats-Gesamtüberlebens von 55 Prozent wurde nicht erreicht. Der gesamte Ansatz bleibt damit experimentell. Das Gesamtbild zeigt, Mebendazol hat beim Glioblastom als einzige Substanz dieser Klasse Phase-I- und Phase-II-Studien durchlaufen. Das ist eine methodologisch andere Datenlage als reine Präklinik. Es ist kein Behandlungsstandard und kein Wirksamkeitsbeweis. Fenbendazol fehlt die Blut-Hirn-Schranken-Datenlage. Für Hirnmetastasen anderer Primärtumoren gilt dasselbe. Kolorektalkarzinom Für das Kolonkarzinom gibt es präklinisch gut beschriebene Mechanismen. Bai et al. zeigten 2009, dass Fenbendazol in 5-Fluorouracil-resistenten Kolorektalkarzinom-Zelllinien antitumorale Effekte zeigt. Das ist mechanistisch interessant, weil 5-FU-Resistenz ein zentrales klinisches Problem darstellt. Ivermectin moduliert in Kolonkarzinom-Zelllinien fünf verschiedene Signalwege gleichzeitig. Mechanistische Plausibilität in Zellkulturen ist kein therapeutischer Vorteil gegenüber bestehenden Substanzen. Tubulin-Destabilisatoren wie Taxane existieren bereits als klinisch erprobte Therapien. Klinische Studien zu diesen spezifischen Substanzen beim Kolonkarzinom fehlen bisher. Fallberichte liegen vor, sind aber methodologisch nicht auswertbar. Brustkrebs, insbesondere triple-negativer Brustkrebs Triple-negativer Brustkrebs gilt als kalter Tumor mit wenig T-Zell-Infiltration. Die 2021 in npj Breast Cancer (Nature Publishing Group) veröffentlichte Studie von Draganov et al. zeigte im Tiermodell, dass Ivermectin solche Tumore in T-Zell-infiltrierte heiße Tumore umwandelt und in Kombination mit Anti-PD1-Antikörpern vollständige Remissionen in Metastasierungsmodellen erzielte. Vollständige Remissionen im Mausmodell sind häufig und übersetzen sich selten direkt auf den Menschen. Das ist ein reproduzierbarer präklinischer Befund in einem begutachteten Nature-Journal, kein klinischer Nachweis. Darauf aufbauend läuft seit 2022 am Cedars-Sinai Medical Center eine Phase-I/II-Studie (NCT05318469), die Ivermectin mit dem PD-1-Inhibitor Balstilimab bei metastasiertem triple-negativem Brustkrebs kombiniert. Die 2025 auf dem ASCO-Kongress vorgestellten Zwischenergebnisse zeigen Sicherheit und Verträglichkeit, mit einer 4-Monats-Nutzenrate von 37,5 Prozent in einer stark vorbehandelten Population. Das ist eine kleine, explorative Studie. Es ist jedoch die einzige laufende prospektive klinische Prüfung von Ivermectin in der Onkologie aus einer akademischen Institution, und das ist ein relevanter Unterschied zu reiner Präklinik. Lungenkarzinom Joe Tippens' persönliche Diagnose war ein kleinzelliges Lungenkarzinom im Stadium IV. Das macht das Lungenkarzinom zum historischen Ursprungsfall des Fenbendazol-Diskurses. Es ist gleichzeitig der Fall mit der schwersten Confounder-Problematik. Tippens nahm gleichzeitig Pembrolizumab im Rahmen einer klinischen Studie. Checkpoint-Inhibitoren können bei SCLC allein dauerhafte vollständige Remissionen auslösen, die KEYNOTE-028-Studie dokumentierte dies bei 33 Prozent der PD-L1-positiven Patienten. Ein eigenständiger Fenbendazol-Effekt ist im Fall Tippens wissenschaftlich nicht isolierbar. Diese Schlussfolgerung gilt in beide Richtungen. Weder zugunsten noch zuungunsten von Fenbendazol. Für NSCLC gibt es Tiermodell-Evidenz zu Fenbendazol in Kombination mit Dichloroacetat, veröffentlicht 2025 in Translational Lung Cancer Research. Das ist Mausmodell-Evidenz, kein klinischer Befund. Relevant für alle, die Benzimidazole während laufender Immuntherapie erwägen Yamaguchi et al. 2021 dokumentierten eine NSCLC-Patientin unter Pembrolizumab, die nach Fenbendazol-Selbsteinnahme stark erhöhte Transaminasen entwickelte. Die Kausalität blieb unklar, da immuntherapieinduzierte Hepatitis ein eigenständiges, bekanntes Risiko der Checkpoint-Inhibitor-Therapie ist. Die Kombination beider Substanzen kann das Hepatotoxizitätsrisiko gegenüber Einzeltherapien verändern. Das ist nicht klärbar ohne Monitoring. Prostatakarzinom In der zurückgezogenen Fallserie von Makis et al. ist ein Prostatakrebs-Patient dokumentiert, bei dem nach Fenbendazol-Einnahme zusammen mit Androgenentzugstherapie über 26 Monate undetektierbare PSA-Werte und eine fast vollständige Remission der Knochenmetastasen in der PSMA-PET/CT gezeigt wurden. Die gleichzeitige Standardtherapie ist ein nicht kontrollierbarer Confounder. Das Paper wurde wegen undeklarierten Interessenkonflikts zurückgezogen, nicht wegen nachgewiesener Falschheit der klinischen Beobachtungen! Präklinisch zeigt Ivermectin Effekte auf AR-Signaling und auf Androgen-unabhängige Prostatakrebszelllinien, ausschließlich in Zellkultur- und Tiermodellen. Nierenzellkarzinom Es gibt keine abgeschlossenen klinischen Studien zu Fenbendazol, Mebendazol oder Ivermectin speziell beim Nierenzellkarzinom. Was es gibt, in der Fallserie von Chiang et al. 2021 ist ein 63-jähriger Mann mit high-grade klarzelligem Nierenzellkarzinom dokumentiert, der unter gleichzeitiger Nivolumab-Therapie und Fenbendazol 1 g dreimal pro Woche über zehn Monate eine nahezu vollständige Auflösung der Nierenraumforderung sowie eine Abnahme der Metastasen in der seriellen MRT-Bildgebung zeigte. Auch hier war die gleichzeitige Checkpoint-Inhibition mit Nivolumab ein nicht kontrollierbarer Confounder. Das Nierenzellkarzinom gehört zu den Tumoren, bei denen Checkpoint-Inhibitoren in der Standardtherapie ohnehin hohe Ansprechraten haben. Ein eigenständiger Fenbendazol-Effekt ist in keinem der bekannten Fälle ableitbar. Die Testimonials auf Makis' Substack enthalten NZK-Fälle mit Bildgebungsbefunden. Sie stammen von einer Quelle mit kommerziellem Interesse und ohne Kontrollgruppe. Ich schreibe sie und ich schreibe die Einschränkungen gleichwertig. Kopf-Hals-Tumoren Für Plattenepithelkarzinome des Kopf-Hals-Bereichs gibt es präklinische Evidenz, die sich dadurch abhebt, dass sie explizit die Kombination mit Standardtherapien untersucht. Zhang et al. zeigten 2017, dass Mebendazol die Wirkung von Cisplatin auf diese Tumorzellen verstärkt. Eine weitere Arbeit von Zhang et al. 2024 dokumentierte synergistische Effekte von Mebendazol mit Paclitaxel über den PI3K/AKT-Signalweg. Klinische Studien fehlen. Gebärmutterhalskrebs Eine 2025 in Molecules veröffentlichte präklinische Studie untersuchte Fenbendazol an Zervixkarzinom-Stammzellen und zeigte dosisabhängige Hemmung der Proliferation, G2/M-Arrest und Apoptose. Das ist Zellkultur-Evidenz. Klinische Daten fehlen. Lymphome und Leukämien In einem EL-4-Lymphom-Mausmodell zeigte Fenbendazol in vivo trotz positivem In-vitro-Befund keine antitumorale Wirkung. Das ist einer der wenigen Fälle, in dem der Schritt vom Zellmodell zum lebenden Organismus für Fenbendazol explizit nicht funktioniert hat. Diese Diskrepanz wird in der Begeisterung um die Substanz zu selten erwähnt und rechtfertigt methodologische Zurückhaltung bei dieser Tumorgruppe. Was die Daten insgesamt zeigen Legt man die tumorspezifischen Befunde nebeneinander, ergeben sich klar erkennbare Abstufungen. Den dichtesten Evidenzstand hat das Glioblastom, wo Mebendazol als einzige Substanz dieser Klasse Phase-I- und Phase-II-Studien abgeschlossen hat. Das ist experimentell, kein Wirksamkeitsbeweis und kein Standard. Aber es ist eine methodologisch andere Datenlage als reine Zellkultur. Beim triple-negativen Brustkrebs läuft mit der Cedars-Sinai-Studie die einzige akademische klinische Prüfung von Ivermectin in der Onkologie. Klein, explorativ, ohne Phase-III-Daten. Aber vorhanden. Für Kolorektal-, Lungen- und Prostatakarzinom gibt es präklinische Mechanismen und vereinzelt Fallberichte. Klinische Studien fehlen. Beim Nierenzellkarzinom ist die spezifische präklinische Datenlage am dünnsten. Alle bekannten Fallberichte laufen unter gleichzeitiger Checkpoint-Inhibitor-Therapie. Ein eigenständiger Effekt ist nicht ableitbar. Für Lymphome ist ein negativer In-vivo-Befund zu Fenbendazol dokumentiert. Was das für Entscheidungen bedeutet Seyfried liefert das theoretische Fundament. D'Agostino und das Baghli-Paper verknüpfen es mit der Krebsstammzell-Ebene. Tippens ist der empirische Ursprungsfall. Makis liefert das operative Protokoll, mit den bekannten Einschränkungen aus den vorherigen Posts. Keines davon ersetzt randomisierte Phase-III-Studien. Alle davon enthalten Informationen, die relevant sein können, wenn man sie mit ihren Grenzen liest. Wer Benzimidazole oder Ivermectin erwägt, muss Leberenzymkontrollen alle vier bis sechs Wochen als obligatorisch betrachten. Die dokumentierten Hepatotoxizitätsfälle waren reversibel nach Absetzen. Das ist keine Entwarnung. Schwere Verläufe ohne Monitoring sind möglich. Wer diese Substanzen zusammen mit laufender Immuntherapie erwägt, muss zusätzlich wissen, die Kombination kann das Hepatotoxizitätsrisiko verändern. Immuntherapieinduzierte Hepatitis und substanzinduzierte Leberschäden sind klinisch nicht ohne Labor zu unterscheiden. Hier ist Monitoring besonders wichtig. Das Bild ist unvollständig, weil die Datenlage unvollständig ist. Ich schreibe was da ist. Und ich schreibe was fehlt. Sollten Fehler enthalten sein, bitte mit Quelle melden, ich korrigiere natürlich entsprechend. Mel Hinweis: Ich bin keine Ärztin, ich habe recherchiert, weil meine Mutter an Krebs gestorben ist. Dieser Text ist keine Therapieempfehlung und kein Ersatz für ärztliche Beratung. Er dient ausschließlich der Information und der Orientierung. Alle genannten Substanzen sind für Krebstherapie beim Menschen nicht zugelassen. Für Dosierungen und Bezugsquellen bitte die vorherigen Posts lesen. Die bisherigen Posts dieser Reihe: Post 1 Seyfried https://x.com/Darth_M3L/status/2042270771016343712?s=20 Post 2 Makis https://x.com/Darth_M3L/status/2042628988774850840?s=20 Post 3 D’Agostino https://x.com/Darth_M3L/status/2043069205411696893?s=20 Post 4 Tippens https://x.com/Darth_M3L/status/2043236115373592899?s=20
🇬🇧 Translation
Pinned: WELCHES PROTOCOL FOR WHICH KREBS?? Seyfried? Makis? Tipping? Classification by type of tumor. Data-based. There are currently thousands of posts about fenbendazole, ivermectin, mebendazole and metabolic cancer therapy. Almost everyone does not answer the same question reliably. What cancer does the evidence exist for, and for which practically not? Whoever has a certain tumor does not need a general promise. He needs an arrangement after his diagnosis. This is this post. He summarizes four parts of research on Seyfried, Makis, D'Agostino, Tippens and assigns the available data layer to be tumor-specific. No therapy recommendation. Only data and their limits. What I found, I write completely. What I haven't found, I'll write. What this approach is and what it is not The metabolic cancer theory of Seyfried, the hybrid orthomolecular protocol of Baghli, Makis and D'Agostino as well as the Tippens self-report on Fenbendazole are all based on the same assumption. Tumor cells have a specific dependence on glucose and glutamine as fermentation substrates which can be utilized pharmacologically. This is a scientifically discussed hypothesis, not a consensus model. Tumor metabolism is actually highly heterogeneous. Many tumors use oxidative phosphorylation parallel to glycolysis. The so-called Warburg effect is not a universal target. The research of Seyfried and others describes a relevant and legible sub-mechanism. He doesn't explain every tumor equally well. The substances in the center are ivermectin, mebendazole, fenbendazole, highly dosed intravenously administered vitamin C and ketogenic diet. There is currently no evidence of efficacy in completed randomized Phase III studies in cancer. This is the starting point. What exists below this threshold is tumour-specifically very different, and this is exactly what is going on in the following. Brain tumors and brain metastases This is the area with the most dense clinical evidence within this substance class, measured by the fact that mebendazol is the only candidate who has already undergone human studies. Mebendazole clearly overcomes the blood-brain disorder, which is a central problem for most cancer drugs. In two different glioblastoma mouse models, it extended the average survival by up to 63 percent. The group around Gallia and Riggins from Johns Hopkins Hospital published a Phase I dose escalation study in Neuro-Oncology Advances in 2021. Mebendazole in combination with temozolomid was investigated up to 200 mg/kg/day. The average overall survival was 17 months, four out of 24 patients survived more than four years. In four patients of the highest dosage group, increased transaminases occurred which normalized after dose reduction. This is a one-arm study without a control group. An efficacy proof cannot be derived therefrom. An Indian Phase II study, published in eClinicalMedicine (Lancet), randomized 88 patients with recurrent glioblastoma between mebendazole plus Lomostin or plus temozolomid. The primary endpoint of a 9-month total survival of 55 percent was not achieved. The whole approach remains experimental. The overall picture shows that mebendazole has undergone phase I and phase II studies in the glioblastoma as the only substance of this class. This is a methodologically different data situation than pure preclinic. It is not a standard of treatment and no proof of effectiveness. Fenbendazole lacks the blood-brain-disorder data. The same applies to brain metastases of other primary tumors. colony carcinoma There are well-described mechanisms for colon carcinoma. Bai et al. showed in 2009 that fenbendazole shows antitumoral effects in 5-fluorouracil-resistant colon carcinoma cell lines. This is mechanistic interesting because 5-FU resistance is a central clinical problem. Ivermectin modifies five different signal paths simultaneously in colon carcinoma cell lines. Mechanical plausibility in cell cultures is not a therapeutic advantage over existing substances. Tubulin stabilizers such as taxane already exist as clinically proven therapies. Clinical studies on these specific substances in colon carcinoma have hitherto been lacking. Case reports are available, but are not methodologically feasible. breast cancer, in particular triple-negative breast cancer Triple-negative breast cancer is considered a cold tumor with little T-cell infiltration. The study by Draganov et al, published in 2021 in npj Breast Cancer (Nature Publishing Group), showed in the animal model that Ivermectin converts such tumors into T-cell-infiltrated hot tumors and, in combination with anti-PD1-antibodies, achieved complete emissions into metastasation models. Full emissions in the mouse model are common and rarely translate directly to humans. This is a reproducible preclinical finding in a certified natural journal, no clinical evidence. Based on this, a Phase I/II study (NCT05318469) has been carried out at the Cedars-Sinai Medical Center since 2022 and combines Ivermectin with the PD-1 inhibitor Balstilimab in metastased triple-negative breast cancer. The interim results presented at the ASCO Congress in 2025 show safety and compatibility, with a 4-month useful rate of 37.5% in a strongly pretreated population. This is a small, explorative study. However, it is the only ongoing prospective clinical trial of Ivermectin in oncology from an academic institution, and this is a relevant difference to pure preclinic. lung carcinoma Joe Tippens' personal diagnosis was a small cell lung carcinoma in stage IV. This makes the lung carcinoma the historical origin of the fenbendazole discourse. It is also the case with the hardest confounder problem. Tippens also took pembrolizumab as part of a clinical trial. In SCLC, checkpoint inhibitors can only trigger permanent complete emissions, the KEYNOTE-028 study documented this in 33 percent of PD-L1 positive patients. An independent fenbendazole effect is not scientifically insulated in the case of Tippens. This conclusion applies in both directions. Neither in favour of nor in favour of fenbendazole. For NSCLC, there is animal model evidence of fenbendazole in combination with dichloromethane, published 2025 in Translational Lung Cancer Research. This is mouse model evidence, no clinical findings. Relevant to anyone considering benzimidazoles during ongoing immunotherapy Yamaguchi et al. In 2021, an NSCLC patient was documented under pembrolizumab, which developed greatly increased transaminases after taking Fenbendazole. The causality remained unclear as immunotherapy-induced hepatitis is an independent, well-known risk of checkpoint inhibitor therapy. The combination of both substances can change the risk of hepatotoxicity to individual therapies. This is not clear without monitoring. prostate carcinoma In the withdrawn case series of Makis et al., a prostate cancer patient is documented in which, after taking Fenbendazole together with androgen withdrawal therapy, undetectable PSA values were shown over 26 months and an almost complete remission of the bone metastases in the PSMA-PET/CT. Simultaneous standard therapy is a non-controllable confounder. The paper was withdrawn due to unexplained conflicts of interest, not due to proven falsehood of clinical observations! Preclinically, Ivermectin shows effects on AR signaling and on androgen-independent prostate cancer cell lines, exclusively in cell culture and animal models. Kidney cell carcinoma There are no completed clinical studies on fenbendazole, mebendazole or Ivermectin especially in kidney cell carcinoma. What there are, in the case series of Chiang et al. In 2021, a 63-year-old man with high-grade clear-celled renal cell carcinoma is documented, which, with simultaneous nivolumab therapy and fenbendazole, showed an almost complete dissolution of the kidney space requirement three times a week over ten months and a decrease in metastases in serial MRI imaging. Here too, the simultaneous checkpoint inhibition with Nivolumab was a non-controllable confounder. Kidney cell carcinoma is one of the tumors where checkpoint inhibitors in standard therapy have high response rates anyway. An independent fenbendazole effect cannot be derived in any of the known cases. The testimonials on Makis' Substack contain NZK cases with imaging findings. They come from a source of commercial interest and without a control group. I write them and I write the restrictions equivalent. Head-neck drums There are preclinical evidence for plate epithelial carcinomas of the head and neck area, which is eliminated by explicitly examining the combination with standard therapies. In 2017, Zhang et al. showed that Mebendazole strengthens the effect of cisplatin on these tumor cells. Another work by Zhang et al. 2024 documented synergistic effects of mebendazole with paclitaxel via the PI3K/AKT signal path. Clinical studies are missing. cervical cancer A preclinical study published in Molecules in 2025 investigated fenbendazole on cervix carcinoma stem cells and showed dose-dependent inhibition of proliferation, G2/M arrest and apoptosis. This is cell culture evidence. Clinical data is missing. Lymphome and leukemia In an EL-4 lymphoma mouse model, fenbendazole showed no antitumoral action in vivo despite positive in vitro results. This is one of the few cases in which the step from the cell model to the living organism for fenbendazole has explicitly not worked. This discrepancy is mentioned too rarely in the enthusiasm for the substance and justifies methodological restraint in this tumor group. What the data show overall If the tumor-specific findings are placed side by side, clearly recognizable gradations result. The most dense evidence level is the glioblastoma, where Mebendazol has completed Phase I and Phase II studies as the only substance of this class. This is experimental, no proof of effectiveness and no standard. But it is a methodologically different data situation than pure cell culture. In the triple-negative breast cancer, the Cedars-Sinai study is the only academic clinical trial of Ivermectin in oncology. Small, explorative, without phase III data. But there. For colonial, lung and prostate carcinoma there are preclinical mechanisms and isolated case reports. Clinical studies are missing. In the case of kidney cell carcinoma, the specific preclinical data position is most thin. All known case reports run with simultaneous checkpoint inhibitor therapy. An independent effect cannot be derived. For lymphoma, a negative in vivo findings on fenbendazole are documented. What that means for decisions Seyfried provides the theoretical foundation. D'Agostino and the Baghli-Paper link it to the cancer stem cell level. Tipping is the empirical case of origin. Makis delivers the operational protocol, with the known restrictions from the previous posts. None of them replaces randomized Phase III studies. All of them contain information that can be relevant when reading them with their limits. If you consider benzimidazoles or ivermectin, liver enzyme controls must be considered mandatory every four to six weeks. The documented hepatotoxicity cases were reversible after deposition. That's not a warning. Severe processes without monitoring are possible. If you consider these substances together with ongoing immunotherapy, you must additionally know that the combination can change the risk of hepatotoxicity. Immunotherapy-induced hepatitis and substance-induced liver damage are not clinically distinguishable without a laboratory. Monitoring is particularly important here. The image is incomplete because the data position is incomplete. I'll write what's there. And I write something missing. If errors are included, please report with source, I will correct, of course. Melt Note: I'm not a doctor, I was researching because my mother died of cancer. This text is not a therapy recommendation and no replacement for medical advice. It serves exclusively for information and orientation. All substances mentioned are not permitted for cancer therapy in humans. For dosages and sources, please read the previous posts. The previous posts of this series: Post 1 Seyfried https://x.com/Darth M3L/status/2042270771016343712?s=20 Post 2 Makis https://x.com/Darth M3L/status/2042628988774850840?s=20 Post 3 D’Agostino https://x.com/Darth M3L/status/2043069205411696893?s=20 Post 4 Tips https://x.com/Darth M3L/status/2043236115373592899?s=20
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-20 00:11:21
@Darth_M3L @Ltlappledoll RT von @Darth_M3L 19.04 17:48
"Die Scham muss die Seiten wechseln" Nicht Rentner & Rentnerinnen sind schuld. Nicht Alleinerziehende. Nicht die mit gesundheitlichen Problemen. Nicht pflegende Angehörige, egal ob sie Eltern, Geschwister, Partner oder Kinder pflegen. Die Politiker sind schuld. Ausnahmslos.
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: "Shame must switch sides" Pensioners are not to blame. Not single parents. Not those with health problems. Non-caring relatives, regardless of whether they are caring for parents, siblings, partners or children. The politicians are to blame. Without exception.
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-20 00:11:21
@Darth_M3L 19.04 14:13
Falls jemand gerade ein gutes Buch kennt, das ich dringend lesen sollte - immer raus damit! Bin gerade auf den letzten 20 Seiten angekommen und möchte noch Nachschub bestellen. Also, was liegt zurzeit bei euch auf dem Nachttisch und warum?
🇬🇧 Translation
If anyone knows of a good book that I should read urgently - let me know! I've just reached the last 20 pages and would like to order more. So, what's on your bedside table right now and why?
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-20 00:11:21
@Darth_M3L 18.04 19:38
Hab heut Brot-Torte gemacht. Anschneiden tat echt weh 🥹
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-19 00:11:10
@Darth_M3L 17.04 12:17
Hier wären die bisher 7 Küken ❤️ ich musste umsetzen, sie haben begonnen, mit den restlichen drei noch verschlossenen Eiern Fußball zu spielen 😅 Manche sind schon ganz mutig und schauen sich das Futter an, Probe gepickt wurde auch schon. Am Schönsten ist es wohl aber unter der Wärmeplatte.
🇬🇧 Translation
Here are the 7 chicks so far ❤️ I had to change things, they started playing football with the remaining three eggs that were still closed 😅 Some are quite brave and look at the food, and a sample has already been picked. But it is probably most beautiful under the heating plate.
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-17 22:12:01
@Darth_M3L 16.04 16:40
Hurraaaaa 🐥 @M_F_Nature das erste ist da ❤️
🇬🇧 Translation
Hurray 🐥 @M_F_Nature the first one is here ❤️
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 16.04 15:50
R to @Darth_M3L: Es pickt fleißig an der Schale rum, bald hat es mehr Platz um den Kopf durchzustrecken 🐥
🇬🇧 Translation
R to @Darth_M3L: It's busy pecking at the shell, soon it'll have more space to stretch its head 🐥
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 16.04 15:05
Es ist krank. Ganz einfach. Mir zerreißt es das Herz, wenn ich sowas lese. Es gibt genügend Kinder, man muss sie nicht auf Bestellung produzieren!
🇬🇧 Translation
It's sick. Very easy. My heart breaks when I read something like that. There are enough children, you don't have to produce them to order!
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 16.04 14:39
Wir haben zwei Anpicker ❤️ Es geht los 🐥🐥🐥 Drückt die Daumen 👍
🇬🇧 Translation
We have two pickers ❤️ Here we go 🐥🐥🐥 Keep your fingers crossed 👍
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 16.04 09:51
R to @Darth_M3L: Danke, werde alles testen/ besorgen
🇩🇪 Übersetzung
R an @Darth_M3L: Danke, ich werde alles testen/ besorgen
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 16.04 07:21
Hilfe 😱 Vor mehreren Wochen habe ich einen Basilikum im Topf gekauft. Kaum in die Küche gestellt, überall Ameisen. 🐜 Hab den Basilikum abgeerntet und direkt raus. Ein zwei Ameisen hab ich am nächsten Tag noch entdeckt, aber dann war erst mal Ruhe. Nun habe ich aber seit ca 3 Wochen das Problem, dass ich täglich über den Tag verteilt 20-60 antreffe…. Ich hab schon grüne Ködersosen aufgestellt, schwarze Köderdosen mit Nestwirkung, Backpulver mit Puderzucker aufgestellt - nichts hilft 🥲🥲🥲 Sie schauen die Dosen etc nicht mal an. Ich hab versucht herauszufinden, wo sie herkommen und was sie interessiert - ich finde das Nest wohl nicht, ohne die Küche abzubauen 🙈Ich habe auch nichts entdeckt, was sie sich holen 🤷🏻‍♀️🤷🏻‍♀️🤷🏻‍♀️ Hat jemand eine Idee, bevor es so endet wie im Video? 🥺🥺🥺
🇬🇧 Translation
Help 😱 Several weeks ago I bought a potted basil. Hardly put in the kitchen, ants everywhere. 🐜 I harvested the basil and took it straight out. I discovered two more ants the next day, but then it was quiet for now. But now I've had the problem for about 3 weeks that I encounter 20-60 every day throughout the day... I've already set up green bait boxes, black bait boxes with a nest effect, baking powder with powdered sugar - nothing helps 🥲🥲🥲 They don't even look at the cans etc. I tried to find out where they come from and what they're interested in - I guess I can't find the nest without dismantling the kitchen 🙈I haven't discovered anything that they get either 🤷🏻‍♀️🤷🏻‍♀️🤷🏻‍♀️ Does anyone have any ideas before it ends like the video? 🥺🥺🥺
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 16.04 06:58
Gerade ist die Anzeige auf Tag 22 … Nichts. Gar nichts. 🙄🙄🙄 Falls ihr eure Geduld und Vorfreude-Fähigkeit mal austesten wollt, einfach dunkle Hühnereier ausbrüten. Ich erspare euch ein nochmaliges Bild…
🇬🇧 Translation
The display is currently on day 22... Nothing. Nothing at all. 🙄🙄🙄 If you want to test your patience and anticipation skills, simply hatch dark chicken eggs. I'll spare you another picture...
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L @HGMaassen RT von @Darth_M3L 16.04 05:56
„Die immer wieder vorgetragene Behauptung, die Antifa könne nicht verboten werden, weil sie keine Organisation sei, ist eine bloße Schutzbehauptung, die ein Verbot verhindern soll. Die Antifa ist eine linksextremistische Sammelbestrebung und kann natürlich verboten werden.“ Hans-Georg Maaßen am 19. September 2025 sinngemäß in einem Videostatement. TM
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: "The repeated claim that Antifa cannot be banned because it is not an organization is a mere protective claim intended to prevent a ban. Antifa is a left-wing extremist rallying effort and can of course be banned." Hans-Georg Maaßen made a video statement on September 19, 2025. TM
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 15.04 18:44
Tag 21 und noch kein Ei ist angepickt, 🙃🙃🙃 Wir hängen abwechselnd am Brüter und kontrollieren. Manchmal wackelt irgendwo ein Ei. Gut, die dunklen gehen oft bis Tag 23, aber es ist so spannend 😛 @M_F_Nature wie läufts bei euch? Konntet ihr schieren und habt was gesehen? Unsere sind zu dunkel zum Durchleuchten gewesen 🙈 bleibt also alles offen… Die Luftfeuchtigkeit war zu niedrig, habe irgendwann Zewas mit heißem Wasser reingelegt, hält gute 24 Stunden. Nicht die Optimale Lösung…. Aber besser als davor. Ich hoffe sie hält sich….
🇬🇧 Translation
Day 21 and no eggs have been pecked yet, 🙃🙃🙃 We take turns hanging on the breeder and checking. Sometimes an egg wobbles somewhere. Well, the dark ones often last until day 23, but it's so exciting 😛 @M_F_Nature how are things going for you? Were you able to see and see something? Ours were too dark to shine through 🙈 so everything remains open... The humidity was too low, at some point I put Zewas in with hot water, it lasts a good 24 hours. Not the optimal solution... But better than before. I hope she holds up...
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-15 22:11:05
@Darth_M3L @ImpulseVoice RT von @Darth_M3L 14.04 21:05
Wir haben diesen Test vom 4.April gerade eben nochmal wiederholt! Gleiche Strecke, gleiche Tanke... ... 🥁🥁🥁...Gleiches Ergebnis! 👉Fazit: Tempolimit hilft nicht!
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: We just repeated this test from April 4th! Same route, same fuel... ... 🥁🥁🥁...Same result! 👉 Conclusion: Speed ​​limit doesn't help!
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-16 22:10:56
@Darth_M3L 14.04 16:51
Endlich ist es fast soweit 🐥🐥🐥🐥🐥 Wir sind an Tag 20 von 21/22/23. Die Eier bewegen sich schon und bei mindestens 5 bin ich mir sicher, dass sich gut was entwickelt hat. Da wir nicht schieren konnten, weil diese Schale zu dick ist, bleibt es wohl bis zum Schluss spannend 🤷🏻‍♀️ Aber nun habe ich das Problem - und das kann echt blöd laufen für die kleinen Küken- dass die Luftfeuchtigkeit nicht noch höher geht. 🥺 Da hier Marans mitgebrütet werden, sollte ich noch bis fast auf 90%. Ich hab schon nasse Schwämmchen drin gehabt - kaum Effekt. Nun habe ich Zewas drin, mit warmem Wasser, damit es nicht das Klima im Inkubator zerbröselt und wieder ewig braucht, bis hoch geheizt ist. Das ist noch zu wenig 🤔 Beide Wasserkammern sind dran, Schälchen mit Wasser, ebenso…. Wenn ich noch mehr da rein packe, haben die keinen Platz, wenn sie schlüpfen 🐣 Habt ihr eine Idee? Vielen Dank
🇬🇧 Translation
Finally it's almost time 🐥🐥🐥🐥🐥 We are on day 20 of 21/22/23. The eggs are already moving and I'm sure that at least 5 of them have developed well. Since we couldn't sheer because this shell is too thick, it will probably stay exciting until the end 🤷🏻‍♀️ But now I have the problem - and it can be really bad for the little chicks - that the humidity doesn't go any higher. 🥺 Since Marans are also bred here, I should still go up to almost 90%. I've already had wet sponges in there - hardly any effect. Now I have Zewas in it, with warm water, so that it doesn't destroy the climate in the incubator and take forever to heat up again. That's still too little 🤔 Both water chambers are there, as are bowls of water... If I put more in there, they won't have room when they hatch 🐣 Do you have an idea? Thank you
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-14 22:11:33
@Darth_M3L @Christine_G38 RT von @Darth_M3L 13.04 22:08
Ich habe inzwischen die kompletten drei Stunden gehört. Sehr interessant! https://youtu.be/-5Hr_WZih1E?si=eYOin_vs-oF6f0Ll
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: I've now listened to the entire three hours. Very interesting! https://youtu.be/-5Hr_WZih1E?si=eYOin_vs-oF6f0Ll
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-14 22:11:33
@Darth_M3L @Tino_Kunze RT von @Darth_M3L 13.04 18:47
Wenn ich jetzt beim Autofahren rauche, hab ich fast ein finanzielles Perpetuum mobile.
🇬🇧 Translation
RT by @Darth_M3L: Now when I smoke while driving, I almost have a financial perpetual motion machine.
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-13 22:11:48
@Darth_M3L 13.04 06:06
Was @ImpulseVoice hier anspricht, ist den meisten Menschen gar nicht bewusst… hattet ihr das so auf dem Schirm? 🤔
🇬🇧 Translation
Most people aren't even aware of what @ImpulseVoice is talking about here... did you have that on your radar? 🤔
Nitter X.com nur @Darth_M3L 2026-04-13 22:11:48